Коклюшный токсин

Назовите этап, который нарушается при действии коклюшного токсина. [c.367]

Б. Наблюдения 1 и 2 свидетельствуют о том, что на освобождение арахидоновой кислоты влияют аi-адренергические рецепторы. Стимуляция выброса арахидоновой кислоты с помощью GTP-y-S указывает на участие в этом процессе О-белка подавление образования арахидоновой кислоты коклюшным токсином подтверждает это. Однако токсин-чувствительный О-белок, по-видимому, нетождествен тому белку, который активирует фосфолипазу С, поскольку на ее активацию коклюшный токсин не влияет. В то же время эти эксперименты не проясняют связи между О-белком и фосфолипазой Aj. [c.463]

Коклюшный токсин К+ каналы(+) Са+" каналы (-) Встречаются в нервной ткани. Наиболее часто представлены в головном мозге [c.361]

Холерный и коклюшный токсины Фосфолипаза С (+) Кодируется отдельным геном [c.361]

Подобно том> как холерный токсин повышает уровень сАМР, ADP-рибозилируя субъединицу Gsa и инактивируя ее GTP-азную активность, коклюшный токсин-продукт бактерий, вызывающих коклюш. - дает тот же эффект, ADP-рибозилируя G a- В этом случае, однако, модификация G-белка препятствует его взаимодействию с рецепторами поэтому при активации рецептора аденилатциклаза не ингибируется. [c.360]

В клетках гипофиза и коркового слоя надпочечников описан независимый от вторичных посредников механизм секреции гормонов, связанный с модулированием G-белками активности потенциал-зависимых Са-каналов. Так, в культуре клеток коркового слоя надпочечников ангиотензин II стимулирует Са-ток. Это стимулирование не зависит от внутриклеточной концентрации А- и G-киназ или стимулирующих С-киназы фор-боловых эфиров, но предотвращается предварительной обработкой клеток коклюшным токсином. Следовательно, в активации Са-каналов этого типа клеток, так же, как и в случае К-каналов нейронов аплизии, могут принимать участие G-белки непосредственно (без участия вторичных посредников и стимулирования соответствующих киназ). [c.368]

Коклюшный токсин и аналоги ГДФ, препятствующие активации G-белков, блокируют действие гормонов в ганглиях задних корешков спинного мозга и гибридных клетках нейробластомы и глиомы. Аналоги ГТФ, стимулирующие G-белки, напротив, восстанавливают чувствительность к гормонам этих типов клеток. Можно полагать, что ингибирование Са-каналов с помощью G-белков в нейронах млекопитающих является основой молекулярного механизма высвобождения нейромедиа- [c.368]

В последнее время активно обсуждается роль второго фосфоинозитидного пути в передаче сигнала в фоторецепторной клетке. Показано, что однократное освещение приводит к активации фосфоинозитидного цикла. Возникло предположение, что фосфоинозитидный цикл может активироваться трансдуцином по аналогии с работой С-белка (см. рис. 52). Однако связывание трансдуцина коклюшным токсином не влияло на светозависимую активацию фосфоинозитидного цикла, что позволило исключить роль трансдуцина в механизме передачи сигнала в палочке по второму пути. [c.161]

Решите задачу. Коклюшная палочка продуцирует коклюшный токсин, который является олигомерным белком. Субъединица токсина, проникая в мембраны кардиомиоцитов, вызывает ADP-рибозилирование а,-субъединицы G-белка. Изменение конформации С -белка приводит к потере способности диссоциировать на Oj-GTP и димер Р(У . [c.367]

В сердце, действуя через мускариновые рецепторы, ацетилхолин открывает К -каналы и уменьшает тем самым частоту сердечных сокращений. Обработка клеток сердца коклюшным токсином блокирует эту физиологическую реакцию на ацетилхолин, на основании чего можно предположить, что в сопряжении процессов активации рецепторов и открывания каналов участвует G-белок. Непосредственно действие ацетилхолина можно изучать на вывернутых мембранах с помощью модифицированной техники локальной фиксации (пэтч-кламп). По этому методу микропипеткой вырывают фрагмент клеточной мембраны, так что наружной стороной он контактирует с раствором в пипетке, а цитоплазматической стороной-с омывающим раствором, который можно быстро менять (рис. 12-9). В таком фрагменте мембраны сохраняются рецепторы, К -каналы и G-белки. [c.225]

А. Результаты, изложенные в пунктах 1, 2 и 3, могут получаться при обоих предполагаемых способах высвобождения арахидоновой кислоты, но наблюдения 4 и 5 позволяют разграничить их. Если источник арахидоновой кислоты-расщепление диацилглицерола, образующегося одновременно с инозитолфосфатом, то в обоих экспериментах образование арахидоновой кислоты должно идти параллельно накоплению последнего, в частности оно должно подавляться при обработке ингибитором фосфолипазы С (когда образование диацилглицерола прекращается) и быть нечувствительным к коклюшному токсину (который, по-видимому, не влияет на выход диацилглицерола). [c.463]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология