Иммунологический паралич

До сих пор мы говорили о том, что организм порой относится к собственным веществам как к чужим и борется с ними посредством аутоантител. Теперь следует упомянуть о противоположном явлении, о так называемом иммунологическом параличе. Оказывается, в некоторых случаях проникновение в организм очень больших количеств антигена задерживает выработку антител именно против этого антигена. Правда, пока еще неизвестно, как и почему это происходит. Однако существование таких полярных явлений, как иммунологический паралич, с одной стороны, и образование аутоантител — с другой, свидетельствует о том, что не всегда можно провести четкую границу между своим и не своим . [c.356]

На той же модели можно было проследить зависимость интенсивности первичного ответа от дозы вводимого антигена. Оказалось, что интенсивность растет при увеличении (0) только до определенного предела, при дальнейшем увеличении дозы происходит уменьшение размера всех популяций за счет быстрого перехода клеток практически без размножения в тупиковые клетки 2. Резкое уменьшение пула памятных клеток при (0) 1 приводит почти к полному отсутствию вторичного ответа до тех пор, пока не восполнится нул клеток-предшественников. Это и есть модель явления толерантности высокой дозы , или обратимого иммунологического паралича В-системы — временной потери чувствительности к данному антигену. [c.106]

Истощение соответствующих клонов лимфоцитов при значительных опухолях вызывает иммунологический паралич (толерантность высокой дозы). [c.125]

Наличие иммунной реакции организма на опухолевый антиген доказано опытами с перевиваемыми опухолями (см. [3, 5, 8]). Животные, предварительно иммунизированные малыми дозами опухолевых клеток, отторгали опухолевый трансплантат от генетически идентичного донора, тогда как кожный трансплантат при этом приживался. Однако существенно, чтобы перевиваемых клеток было не слишком много, иначе мощности иммунной системы не хватает и наступает иммунологический паралич (толерантность высокой дозы). Основную роль в реакции отторжения опухолевого трансплантата играют специфические лимфоциты-киллеры, а также, на первых порах, цитотоксические антитела IgM. Реакция между лимфоцитом-киллером и опухолевой клеткой-мишенью в последние годы изучена in vitro во всех подробностях (см. [9]). Выделяют три этапа взаимодействия I — установление специфического контакта между клетками, П — летальный удар, носящий зловещее название поцелуй смерти , и HI — деструкция клеток-мишеней. В этой реакции один лимфоцит способен поразить несколько опухолевых клеток. [c.122]

Все накопленные к настоящему времени факты свидетельствуют о том, что у одной особи данного вида невозможно индуцировать синтез антител ко всем антигенным детерминантам определенного антигена, равно как п получить сильный ответ на серию различных антигенов. Путем направленной селекции можно резко усилить ответ на некоторые антигены (антигенные детерминанты). Так, например, путем селекции двадцати поколений мышей удалось, в частности, получить лпннп, отличающиеся по силе иммунного ответа на эритроциты барана в 200 раз. Подобный эффект не достигается посредством многократной иммунизации, в результате которой можно вообще подавить ответ из-за возникновения так называемого иммунологического паралича (см. гл. И). [c.54]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология