Опухолевые клетки, выявление

Дефекты в процессах репликации, рекомбинации или репарации ДПК, делая опухолевые клетки эволюционно более гибкими за счет увеличения мутабильности, одновременно делают их и более уязвимыми к воздействиям оиределенного характера. Именно этим можно объяснить хорошо известный факт, используемый в терапии, что клетки многих опухолей гораздо легче, чем нормальные, можно убить облучением или обработкой специфическими веществами, вмешивающимися в метаболизм ДПК. Более полное изучение молекулярных механизмов ренликации, репарации и рекомбинации ДПК позволит разработать тесты для выявления нарушений этих процессов в каждом конкретном случае рака. Обладая такой информацией, мы смогли бы с большим успехом уничтожать клетки-нарушители, подбирая лекарства, бьющие но их слабым местам . [c.464]

Выявление микрометастазов с помощью моноклональных антител. Микрофотография отпечатка клеток из лимфатического узла, дренирующего область расположения злокачественной опухоли. Отпечаток окрашен на щелочную фосфатазу иммунологическим методом с использованием антител к цитокератину. Клетки карциномы зкспрессируют цитокератины, и в отпечатке ясно видна крупная, окрашенная в розовый цвет опухолевая клетка. При обычном цитологическом исследовании редкие опухолевые клетки, как в представленном отпечатке клеток лимфатического узла, легко могут быть пропущены. [c.386]

Еще один результат этих исследований-выявление антионкогенов. Белки, кодируемые антионкогенами, способны предотвращать трансформацию нормальных клеток в раковые. В качестве примера можно привести гены, ассоциированные с опухолью Вильмса и ретинобластомой. У индивидуума, унаследовавшего ген ретинобластомы лишь в одной из двух хромосом (гемизигота), образуется продукт нормального аллеля, и опухоль не развивается. Однако если в этом функциональном аллеле в соматических клетках возникает мутация, то может начать образовываться опухоль. Природа этого феномена стала понятна благодаря исследованию генетически обусловленной опухоли глаз у детей ретинобластомы. Клонирован и охарактеризован ген ретинобластомы. Он кодирует ядерный ДНК-связывающий белок. Трансфекция этого гена в опухолевые клетки в культуре приводит к реверсии опухолевого фенотипа. Таким образом, продукт антионкогена каким-то неизвестным способом подавляет рост опухоли в противоположность многочисленным онкогенным продуктам, стимулирующим клеточную пролиферацию. [c.350]

Аномальные клетки, не повинующиеся социальным сдерживающим факторам, пролиферируют с образованием опухолей в организме они также появляются при трансформации в культуре клеток Хотя это часто приводит к гибели всего организма, как индивидуальные клетки они получают селективное преимущество, и поэтому их легко выделять. Трансформация клетки часто сопровождается мутацией или сверхэкспрессией специфических онкогенов, во многих случаях выявленных благодаря их наличию в РНК опухолевых вирусов (ретровирусов). Нормальные гомологи таких вирусных онкогенов в здоровых клетках, называемые протоонкогенами, по-виоимому, кодируют ключевые ком- [c.437]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология