Рост опухоли

Известно иммуностимулирующее действие хитина и хитозана. В частности установлено, что при степени деацетилирования хитина 0,7 он проявляет длительную способность к активации макрофагов. Кроме того, у хитозана обнаружена способность к ингибированию роста опухолей. Иммуностимулирующие средства на основе хитина и хитозана повышают выработку антител организма [116]. Алкил-Ы-ацетил-глюкозамин обладает свойством способствовать росту бифидобактерий, присутствие которых в кишечнике подавляет рост гнилостных и [c.392]

Регуляция кровообращения и ощущение боли Разрушение патогенных н эластичных соединительных тканей Рост опухоли Освобождение смертоносного дифтерийного фермента от токсина [c.217]

Оба этих препарата и ряд других производных стильбена нашли также применение в онкологической практике они тормозят рост опухоли предстательной железы. [c.282]

Для лечения опухолей используются протоны, нейтроны, тяжелые ионы, электроны высокой энергии, рентгеновское и у-излучения. Лучевая терапия является эмпирической наукой. Основной задачей лучевой терапии является максимально быстрое подавление роста опухоли. Для этого проводится стерилизация раковой ткани. При этом не происходит таких повреждений окружающих нормальных тканей, которые угрожали бы жизни пациента. [c.42]

Степенный закон хорошо соблюдается при росте опухоли Уокера [5]. При этом оказывается, что диаметр опухоли линейно зависит от времени. [c.535]

Приняв, что экспоненциальная зависимость роста опухолей, не нарушается при применении химиотерапевтических препаратов, можно предложить простой кинетический метод для количественной оценки эффективности различных противоопухолевых средств в экспериментальной онкологии. [c.537]

Эндотелиальные клетки образуют одиночный слой, выстилающий все кровеносные сосуды и регулирующий обмен веществами между кровью и окружающими тканями. Новые кровеносные сосуды развиваются из стенок существующих мелких сосудов в виде выростов эндотелиальных клеток эти клетки способны образовывать полые капиллярные трубочки даже при росте в культуре. В живом организме поврежденные ткани и некоторые опухоли обеспечивают себе кровоснабжение, выделяя вещества, которые стимулируют образование новых капиллярных веточек близлежащими эндотелиальными клетками. Рост опухолей, не способных вызвать такую реакцию эндотелиальных клеток, быстро прекращается. [c.151]

Разрешение одной из самых важных и трудных проблем медицины— проблемы злокачественных опухолей, по-видимому, придет от химии. При опухолях необходимо прервать безудержный биосинтез белка на рибонуклеиновых кислотах (РНК), производимых вирусными ДНК. Предлагаются многочисленные химические средства для воздействия на этот биосинтез. В частности, включение синтетических нуклеотидов, отличающихся от природных, в нуклеиновые кислоты в некоторых случаях останавливает рост опухолей. [c.9]

Химия нуклеиновых кислот привлекает огромное внимание, так как с ней связана перспектива изменения наследственности, а также, по-видимому, воздействие на рост опухолей, характеризующихся безудержным биосинтезом белка на нуклеиновых кислотах вирусов. [c.412]

Алкилирующие агенты обладают различной биологической активностью, в том числе мутагенностью, канцерогенностью и способностью подавлять рост опухолей [66, 68, 82]. Все эти соединения содержат одну, две или больше алкильных групп в реакционноспособной форме. К их числу относятся иприт, т. е. ди(2-хлорэтил)-сульфид, и его азотистый аналог, т. е. метил-ди(2-хлорэтил)амин. [c.219]

Многие аспекты обмена нуклеиновых кислот имеют самое непосредственное отношение к важнейшим проблемам биологии. В числе этих проблем — расшифровка молекулярных механизмов, определяюш их синтез различных макромолекулярных структур, изучение законов передачи биохимической специфичности от родителей к потомству, проблема клеточной дифференцировки и, наконец, выявление механизма действия некоторых соединений, способных избирательно подавлять рост опухолей и бактерий. [c.461]

Раковые болезни по смертности занимают в настоящее время второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. В основе канцерогенеза может лежать нерациональное питание, курение и неблагоприятные экологические факторы. Причинами возникновения опухолевых клеток могут служить канцерогенные вешества (бензол, пирены, ароматические амины и т.д.), некоторые вирусы и радиация. Определенная доля раковых заболеваний ( 3%) связана с генетическими факторами. В нормальных молекулах ДНК есть участки, содержащие протоонкогены и антионкогены, от активности которых зависит возможность возникновения опухолевых клеток. При появлении таких клеток может образоваться злокачественная опухоль в месте их зарождения. Кроме того, опухолевые клетки могут отрываться от однородной ткани и разноситься кровью или лимфой по организму и образовывать на чужой территории очаги роста опухоли (явление метастазирования). Опухолевая клетка характеризуется автономным от целого организма (неподконтрольным ему) и беспредельным по числу жизненных циклов ростом. Нормальная же клетка находится под контролем систем организма и после определенного числа циклов подвержена апоптозу - за-профаммированному отмиранию. Кроме того, быстрота деления раковой клетки намного превышает скорость деления нормальной клетки. [c.27]

Если животные клетки в подходящей искусственной среде поместить на твердую поверхность (например, на дно чашки Петри), то их деление будет происходить упорядоченно на поверхности растет одноклеточный слой, а после того, как вся она будет покрыта клетками, деление практически прекращается — наступает так называемое контактное торможение. В этом эксперименте проявляются в сильно упрощенном виде те явления, которые определяют постоянство размеров и формы органов и всего взрослого многоклеточного организма. По-иному ведут себя в таких экспериментах раковые клетки они образуют бесформенную клеточную массу, их деление не приостанавливается после заполнения поверхности одноклеточным слоем. В отсутствии такого торможения заключена главная причина злокачественности — бесконтрольного роста опухоли. Целостность нормального органа поддерживается прочными межклеточными связями. В опухолях эти связи значительно слабее отдельные их клетки легко отделяются от основной массы, уходят в кровяное русло и разносятся по всему телу. В этом первопричина мета-стазирования — второй грозной особенности злокаче-ственных опухолей. [c.156]

Ферменты, разрушающие некоторые незаменимые аминокислоты (например, аспараганаза), используют для борьбы со злокаче-ственньпк ростом опухолей. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, субтилизин, коллагеназа), иммобилизованные на волокнистых материалах (целлюлоза, полиамидные волокна, декстран и др.), применяют для эффективного лечения ран, язв, ожогов, абсцессов, а их белковые ингибиторы — в заместительной терапии для лечения эмфиземы и панкреатитов. [c.103]

Оксазиновые красители являются основными или протравными хромовыми красителями, ценными для ситценабивного производства, поскольку они разрушаются окислителями, например хлоратом, и могут быть при необходимости обесцвечены. Их использование как красителей в текстильной промышленности уменьшилось, однако некоторые из них применяются для окрашивания животных тканей для микроскопии, например яркий крезиловый голубой (С.1.51010) (95) и нильский голубой 2В (С.1.51185) (96). Краситель (96) и некоторые его аналоги исследованы в качестве ингибиторов роста опухолей. Они очень активны против туберкулеза у мелких грызунов, однако слишком токсичны для медицинского применения. Оксазиновые красители и феноксазоны применяют также как аналитические реагенты, например как специфические осадители ионов и редокс-индикаторы. [c.590]

Рахелмицин — вообще одно из наиболее сильных веществ, взаимодействующих с дезоксирибонуклеиновой кислотой и подавляющих рост опухолей. Его токсичность для стандартных линий опухолевых клеток, выраженная в величине ЭД50, равна 0,02 нг/мл или 3 10 моль/л Антибиотик 6,374 имеет большие перспективы использования в онкологии. [c.516]

При терапии злокачественных новообразований используют бактериальную L-аспарагиназу, превращающую L-аспарагин, необходимый лейкозным клеткам, в L-аспарагиновую кислоту, в результате чего рост опухоли значительно замедляется. Тромболитическими свойствами обладают протеиназы террилитин и стрепто-киназа, имеющие микробное происхождение. [c.63]

Для характеристики канцерогенной активности продукта важное значение имеет продолжительность латентного периода, который может быть выражен как минимальный, средний и наибольший. По ходу опыта обычно сначала происходит развитие папиллом, которые затем переходят в рак. При сильных канцерогенах папилломы появляются через 1—1 месяца, в то время как при воздействии слабых — спустя 3— 4 месяца. В пределах одной серии опыта процесс появления папиллом растягивается при сильных канцерогенах на срок от 1 до 3 месяцев, при слабых — от 3 до 14 месяцев. Переход папилломы в рак происходит в различные сроки и при воздействии сильных канцерогенов значительно быстрее, чем при слабых. Количественная оценка бластомогенного действия при кожной аппликации в отношении времени, дозы и площади воздействия канцерогена рассмотрена Крамером и Сто-велом. В практической работе не всегда легко отличить папиллому от раковой опухоли, уловить переход в рак. При наличии известного опыта это достигается путем пальпации краев и основания опухоли. При возникновении инфильтра-тивного злокачественного роста опухоль обычно становится более твердой, менее подвижной, приобретая как бы хрящеподобную консистенцию. Сопутствующие воспалительные изменения и расчесы могут в ряде случаев маскировать процесс. [c.270]

АК участвует в образовании норадреналина и серотина (перенос нервных импульсов) из дофамина и предотвращает превращение норадреналина в норадренохром (а это токсическое вещество) Благоприятно действует при лечении рака, аскорбиновая кислота ингибирует фосфодиэстеразу цАМФ (цАМФ тормозит рост опухоли) [c.278]

Противоопухолевая активность установлена у ряда синтетических полиэлектролитов. Возможность возникновения электростатических связей между полиэлектролитами синтетической природы и биополимером живого организма создает предпосылку для ингибирования роста опухоли. Например, связывание подходящего полиэлектролита с ответственными за деление клетки ферментами (ДНК-азой) могло бы остановить или замедлить такое деление. По-видимому, с одинаковым успехом можно использовать как поликатионы, так и полианионы. Однако неизбежно возникает необходимость защиты организма от токсического воздействия полиэлектролитов. Катионные полиэлектролиты - полиэтиленимин, поливиниламин проявляют противоопухолевую активность in vitro и in vivo против карциномы Эрлиха и лейкемии L5178. Выживание мышей с карциномой Эрлиха возрастало с увеличением ММ этих полимеров, когда они вводились через 5 дней после пересадки опухоли мышам [38]. В статье [50] описан синтез поликатиона ХП1 -продукта алкилирования сополимера N-винилпирролидона с виниламином эфирами фосфорной кислоты в качестве полимера с потенциальной противоопухолевой активностью, а в статье [51] в качестве такого поликатиона получен фосфорсодержащий сополимер XIV с азиридиновым циклом в боковой цепи [c.175]

В работах Кинетика экспериментальных опухолевых процессов (1977) и Нитрозоалкилмочевины — новый класс противоопухолевых препаратов (1978) Н. М. Эмануэль совместно с сотрудниками описал открытое ими явление опережения роста и достижения максимума концентрации свободных радикалов в опухолевой ткани по отношению к максимальной скорости роста опухоли. Нашел совместно с сотрудниками вещества профилактического и терапевтического антиканцерогенного действия — ингибиторы свободнорадикальных процессов. [c.700]

Среди соединений, молекулы которых обладают одинаковой геометрической структурой, нередко встречаются вещества с различными физическими, химическими ]г биологическими свойствами. Так, например, бенз-антрацен является канцерогенным соединением, бензакридин и бензфе-назин не обладают способностью вызывать опухоли, а бензфентиазины даже задерживают рост опухолей [1, 2]. С другой стороны, соединения одного состава и природы в зависимости от геометрхш молекулы изменяют характерные химичео ие, физические и биологические свойства. [c.66]

Фторурацил (XXI) и родственные ему соединения задерживают рост опухолей в организме вследствие образования комплексов как с рибонуклеиновой, так и с дезоксирибонуклеиновой кислотами . 5-Фторурацил и фтороротовая кислота (ХХП) являются активными бактериостатическими агентами . [c.554]

Кроме перечисленных выше веществ, были изучены некоторые витамины и антагонисты коферментов. В опытах на лабораторных животных наблюдалось подавление роста опухолей, однако найти препараты, эффективные в клинических условиях, не удалось. Так, производное (89) рибофлавина (т. 4, стр. 14 и 419) хорошо зарекомендовало себя в опытах на мышах, но при исследовании в стандартной системе с La toba illus asei не проявило свойств типичного антагониста рибофлавина. [c.425]

Тот факт, что ткани могут подавать сигнал к ангиогенезу, вероятно, наиболее убедительно продемонстрирован при исследовании роста опухолей. Опухоль, растущая в виде плотной массы, остается очень небольшой, пока не будет обеспечена капиллярами. Без снабжения внутренней части кровью она может существовать только за счет диффузии питательных веществ с периферии, и поэтому не может увеличиться больше чем до нескольких миллиметров в диаметре. Но если опухолевые клетки способны индуцировать образование капиллярной сети, которая проросиа бы в опухолевую массу, то это ограничение снимается. Есть убедительные данные, что опухоли, способные к неограниченному росту, вьщеляют вещество, называемое опухолевым фактором ангиогенеза, которое действует на эндотелиальные клетки именно таким образом. Маленький кусочек такой опухоли, пересаженный в роговицу, вызывает быстрый рост кровеносных сосудов в направлении от сосудистого края роговицы к имплантату (рис. 16-19). Возможно, что и нормальные клетки, испытывающие недостаток кислорода, могут стимулировать васкуляризацию ткани, выделяя такой же ангиогенный фактор. [c.150]

С 60-х годов Н. М. Эмануэль и сотр. исследуют процессы торможения цепных реакций. Изучены критические концентрации антиоксидантов типа фенолов и аминов, предложены новые ингибиторы окисления жиров. Выдвинут ряд плодотворных гипотез о перспективах использования закономерностей химической кинетики для торможения патологических процессов в живых организмах — роста опухолей, развития лучевой болезни, лейкоза. Предложены вещества дибунол, проходящий клинические испытания как средство для лечения рака мочевого пузыря и лучевых циститов диазан — против лейкемии эпигид, проходящий широкие биологические испытания как геронротектор (вещество, замедляющее старение организма). [c.81]

Уже давно было замечено, что если добавлять в пищу лабораторных животных, больных раком, фолиевую кислоту, из которой в организме образуются эфиры дигидрофолиевой кислоты, то рост раковых опухолей сразу ускоряется. Быстро делящиеся клетки раковой опухоли требуют и столь же быстрого синтеза нужной им ДНК, чему способствуют такие соединения, как дигидрофолаты. Химики решили найти вещество-антагонист, которое могло бы блокировать рост опухолей или подавлять его (антифолат), и с этой целью принялись синтезировать и испытывать множество аналогов фолиевой кислоты. В результате был открыт сначала аминоптерин, позднее метотрексат. Весьма примечательно, что молекулы этих веществ отличаются от самой фолиевой кислоты лишь одной существенной деталью в положении 4 у них вместо гидроксильной группы находится аминогруппа. [c.174]

Как выяснилось, метотрексат ингибирует дигидрофолат-редуктазу, которая так прочно связывается с ингибитором, что этот процесс практически необратим. В результате, поскольку дигидрофолат-редуктаза выключается из цикла, нарушается синтез ДНК, клетки перестают делиться и рост опухоли замедляет- [c.174]

Анализ кривых выживания бактерий в анаэробных условиях в присутствии иминоксилов привел к выводу, что с увеличением концентрации радикалов чувствительность организмов к рентгеновым лучам значительно возрастает. Это явление, по-видимому, можно использовать в терапии злокачественных опухолей. Действительно, в злокачественных опухолях почти всегда нарушается кровоснабжение, поэтому в них встречаются отдельные колонии клеток, в которых концентрация кислорода чрезвычайно низка. При облучении эти клетки не погпбают и в дальнейшем могут служить активными центрами роста опухоли. Несомненно, что увеличение чувствительности клеток к рентгеновым лучам является актуальной задачей, [c.162]

Приняв, что экспоненциальная зависимость роста опухолей не нарушается при применении химиотерапевтических препаратов, можно предложить простой кинетический метод для количественной оценки эффективности различных противоопухолевых средств в экспериментальной онкологии. Предположив, что величхша одна и та же для опытных и контрольной кривых, можно свести эффект торможения к уменьшению величины ф. В этом случае все опытные кинетические зависжмосги могут быть совмещены с соответствующими контрольными кривыми путем простого изменения масштаба оси времени. [c.321]

Интерерно отметить, что наблюдаемый эффект ингибирования биосицтеза белков и РНК коррелйрует с заметным торможением развития перевиваемой опухоли. Особенно наглядно это моншо видеть на примере уменьшения веса солидной опухоли, привитой мышам. Если на четвертый день после перевивки опухоли мышам ежесуточно вводить ионол в дозе 100 и мг/кг, то на 11-е сутки (терминальная фаза развития опухоли) происходит торможение роста опухоли и селезенки. Увеличение вводимой дозы ионола приводит к большему торможению роста опухоли. Развитие (ЭТОЙ опухоли сопровождается увеличением веса селезенки в 2,5—3 раза. Введение ионола приводит также к значительному торможению роста селезенки й не Влияет на развитие печени. [c.347]

В тех сл учаяХ, когда опухоль, уменьшившаяся в размерах, не может быть ликвидирована полностью оперативным или лучевым воздействием, мы продолжаем лечение больных до полной или почти полной ликвидации урологических жалоб (у 25—307о больных). При этом наблюдаются улучшение общего состояния, уменьшение размеров опухоли и стабилизация ее роста. При правильном лечении это состояние больного может быть сохранено в течение нескольких месяцев (в отдельных случаях — (1—1,5 года). Однако отмечено, что превращение лечёнйя фёноль ниями вело к бурному возобновлению роста опухоли, а повторное лечение, как правило, было менее эффективным. [c.350]

Торможение роста опухоли и биосинтеза РНК при введении фенольных оо-единений животным-опухоленосителям. Горбачева Л. Б., Кукушкина Г. В., П е т р о в О. Е. Фенольные соединения и их биологические функции , 1968 г 345—348. [c.420]

Другие фенольные соединения (подофиллотоксин и колхицин) использовали соответственно для задержки роста опухолей у животных и лечения хронического миелоидного лейкоза. Были синтезированы аналоги колхицина — деза-цетнлметнлколхицин и демеколцин. [c.381]

Обсунчдая возможные механизмы действия алкилирующих агентов, Росс исключает их взаимодействие с сульфгидрильными и аминогруппами как главную сторону на том основании, что другие соединения, легко реагирующие с этими группами, не замедляют роста опухолей Однако этот аргумент представляется неубедитель- [c.156]

Таким образом, первоначальное действие канцерогенного вещества на клетку, по-видимому, заключается в ингибировании ее деления. Это согласуется с наблюдениями Хеддоу который отметил, что канцерогенные вещества одновременно тормозят рост опухоли. Некоторые из открытых канцерогенных веществ, такие как аминостильбены производные азотистого иприта и т. д., [c.157]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология