Нормальные АВО аллели

Одно из возможных применений закона Харди—Вайнберга состоит в том, что он позволяет рассчитать некоторые из частот генов и генотипов в случаях, когда не все генотипы могут быть идентифицированы вследствие доминантности некоторых аллелей. Альбинизм у человека обусловлен довольно редким рецессивным геном. Если аллель нормальной пигментации обозначить А, а аллель альбинизма-а, то генотип альбиносов будет аа, а генотип нормально пигментированных людей-ЛЛ и Аа. Предположим, что в какой-то человеческой популяции частота альбиносов составляет 1 на 10000. Согласно закону Харди— Вайнберга, частота гомозигот аа равна q таким образом, q = 0,0001, откуда q = ]/0,0001 = 0,01. Из этого следует, что частота нормального аллеля равна 0,99. Частоты генотипов нормально пигментированных людей составляют р = 0,99 = 0,98 для генотипа АА и 2pq = = 2 0,99 0,01 й 0,02 для генотипа Аа. [c.115]

У человека ген гемофилии и ген цветовой слепоты расположены в Л -хромосоме на расстоянии 9,8 кроссоверных единиц, оба гена рецессивны. Ген синдрома дефекта ногтей и коленной чашечки находится в аутосоме, а на расстоянии 10 кроссоверных единиц от него расположен ген, определяющий группы крови по системе ЛБО. Ген синдрома дефекта ногтей и коленной чашечки доминантен по отношению к нормальному аллелю. Женщина со второй группой крови и гетерозиготная по остальным анализируемым признакам выходит замуж за мужчину с III группой крови, дальтоника и нормального по остальным анализируемым признакам. Определите вероятность рождения детей в этой семье без анализируемых заболеваний и их группы крови, если известно, что у матерей супругов была первая группа крови и обе они страдали только цветовой слепотой. [c.115]

Таким образом, аллели А ж В доминируют над своими мутантными аллелями а ж Ь. Функционально активная генетическая единица в даннохМ случае состоит из двух сегментов, или цистронов,— А ж В,— которые располагаются рядом на генетической карте. Каждый цистрон в отдельности контролирует синтез специфической молекулы, которая, однако, сама по себе неактивна даже будучи абсолютно неповрежденной. Продукты цистронов А ж В должны объединиться для того, чтобы возникла активная структура. Мутации в каком-либо из двух цистронов приводят к синтезу дефектной молекулы, не способной к образованию активного продукта нри взаимодействии с нормальным продуктом второго цистрона. Естественно предположить, что генетическая единица функции — ген или цистрон — кодирует субъединицу белка — индивидуальную полипептидную цепь. Допустим, что функционально активный белок состоит из п полипептидных цепей (субъединиц), связанных друг с другом ковалентными или другими связями. Для кодирования такого белка необходимо п цистронов. Поэтому мы и предполагаем существование двух полипептидных цепей, соответствующих двум цистронам области гП. Если активный белок состоит из одной полипептидной цени, то ген, кодирующий этот белок, эквивалентен цистрону. Если даже мутация Л ->- а или В Ъ приводит к полному отсутствию соответствующего полипептида или к образованию совершенно искагкенного полипептида, несомненно, что до тех пор, пока в клетке имеются нормальные аллели, детерминирующие полипептидные субъединицы А и В, внутриклеточный фонд будет содержать некоторое количество этих субъединиц. [c.494]

Н — нормальный аллель (доминантный) Ь — аллель гемофилии (рецессивный) XX — женские хромосомы XV — мужские хромосомы [c.199]

Если известны лишь два аллеля какого-то гена, то принято обозначать доминантный аллель курсивной прописной буквой латинского алфавита, а рецессивный-строчной. Например, три возможных диплоидных генотипа для пары аллелей А и а обозначаются как АА, Аа и аа. Однако в случае нескольких аллелей одного гена или когда известны независимые мутации гена, приводящие к одному мутантному фенотипу, обычно используются другие обозначения. Для обозначения гена или локуса используются курсивные строчные буквы (или группы букв), а аллели обозначаются индексом, помещаемым справа сверху. Например, буква с может обозначать ген окраски меха кролика. Нормальный аллель или аллель дикого типа (который часто бывает наиболее доминантным в серии множественных аллелей) обозначается символом с , а другие аллели-символами с, с и т.д. Часто обозначение с сокращают до знака -Ь . [c.55]

Частичная элиминация аутосомных доминантных мутаций. Большинство вызываемых доминантными мутациями заболеваний уменьшает среднюю репродуктивную способность их носителей. В отсутствие противодействующих факторов, таких как мутационный процесс, эта потеря генов приводит в каждом поколении к уменьшению генных частот на некоторую величину, которая зависит от интенсивности отбора против носителей мутации (рис. 6.8). Пусть р-частота доминантного аллеля А, а частота рецессивного нормального аллеля [c.297]

I-0,87) = 0,121 (частота аллеля НЬ , рассчитанная по наблюдаемым частотам генотипов, равна 0,123). Данные по интенсивности отбора в результате анемии представлены в табл. 24.11 выживаемость гомозигот по аллелю серповидноклеточности составляет всего 13% от выживаемости гетерозигот. С другой стороны, вследствие смертности от малярии выживаемость гомозигот по нормальному аллелю составляет лишь 88% от выживаемости гетерозигот. [c.157]

Вторая дочь (2), вероятно, гомозиготна по нормальному аллелю, поскольку среди 5 ее сыновей нет ни одного дальтоника. [c.275]

Второй сын (4) имеет нормальное зрение и, следовательно, является носителем нормального аллеля. Его жена, вероятно, гомозиготна по нормальному аллелю, поскольку все четверо их сыновей имеют нормальное зрение. [c.275]

Однако эти данные не объясняют различия в корреляциях по возрасту начала заболевания между родителями и детьми, с одной стороны, и сибсами-с другой. Здесь простейшее объяснение состоит в том, что экспрессивность зависит не только от мутантного аллеля, но и от нормального (рис. 3.22). Этот аллель всегда приходит от непораженного родителя. Следовательно, если модификация целиком вызвана нормальным аллелем, то ожидается, что корреляция родитель-ребенок будет равна О, тогда как пораженные сибсы с вероятностью 0,5 имеют идентичный по происхождению нормальный аллель. Пенроуз, используя правдоподобные предположения, показал, что полученные корреляции согласуются с ожидаемыми при наличии аллельной модификации. [c.172]

Более позднее исследование миотонической дистрофии касалось всех семей с этим заболеванием, зарегистрированных в Северной Ирландии в течение определенного периода времени. Здесь результаты Пенроуза подтвердились лишь частично корреляция родитель-ребенок по возрасту начала заболевания действительно отсутствовала, но только если не учитывали катаракту. Возможно, что модификация нормальным аллелем сказывается на всех проявлениях заболевания, кроме катаракты. [c.172]

Проводили анализирующее скрещивание растений томата, гетерозиготных по рецессивным мутациям, вызывающим карликовость растений dwarf) и опушенность плодов pubes ent). Нормальные аллели этих генов обусловливают высокий рост растений и гладкость плодов. Результаты скрещивания представлены в таблице. [c.154]

Х-сцепленных рецессивных болезней. Если инактивация происходит достаточно рано во время эмбрионального развития-в то время, когда количество клеток данной ткани еще довольно невелико,-то и в этом случае должны иногда появляться пораженные гетерозиготы. Они являются крайними вариантами, которые образуют хвост биномиального распределения всех паттернов инактивации. Однако гипотеза случайной инактивации не предсказывает накопления таких случаев среди сибсов. Тем не менее накопление наблюдалось в случае мышечной дистрофии Дюшенна [451] и в одной семье со сфинголипидозом (болезнью Фабри) [488]. В этой семье девять гетерозиготных дочерей больного мужчины можно было разделить на два класса в одной группе у четырех дочерей активность а-га-лактозидазы А достигала 50%, в то время как в другой группе активность составляла 20% (активность определяли в лейкоцитах). Авторы обсуждают гипотезу, согласно которой имеется ген, детерминирующий предпочтительную инактивацию Х-хромосомы с нормальным аллелем. Случаи гетерозиготного проявления мышечной дистрофии Дюшенна можно, вероятно, объяснить таким же образом. Точное определение генной активности у гетерозигот по Х-сцепленным болезням способствует накоплению и обобщению подобных сведений. [c.108]

Рис. 3.22. Аллельная модификация. Если проявление доминантного аномального гена А модифицируется нормальным аллелем и если аллель вместе с А приводит к тяжелому, а аз вместе с А к более легкому проявлению гена А, то существует корреляция по степени проявления между пораженными сибсами, но не между пораженными родителем и ребенком. Пораженный ребенок не может получить модифицирующий аллель а.2.

Рис. 24.6. Географическое распределение аллеля НЬ , который в гомозиготном состоянии вызывает серповидноклеточную анемию. Частота аллеля НЬ высока в тех районах, где малярия, вызываемая Plasmodium fal iparum, является эндемическим заболеванием. Это обусловлено тем, что люди с генотипом Mb НЬ , гетерозиготные по нормальному аллелю и аллелю НЬ , обладают высокой устойчивостью к малярии.

В случае аутосомно-рецессивных болезней получить оценки частот мутаций невозможно. Прямой метод, очевидно, нельзя использовать в случае полностью рецессивных болезней, так как соответствующие мутации чаще всего возникают в половых клетках индивидов, находящихся в браке с гомозиготами по нормальному аллелю в этих браках должны рождаться гетерозиготные дети и дети, гомозиготные по нормальному аллелю. Если бы у нас были надежные методы выявления гетерозигот по различным патологическим генам, эту проблему можно было бы снять [1595]. Заметим, однако, что большинство методов не позволяет с высокой степенью достоверности отличить гетерозиготных индивидов от гомозиготных по нормальному [c.161]

Даже если бы этот вывод оказался справедливым для большинства случаев, это не решило бы проблему проявления мутации лишь в немногих клетках из тех, что ее содержат. Какую-то ясность в этот вопрос могут внести молекулярно-биологические исследования (разд. 2.3) [1389 1414 1476] с использованием полиморфизма рестрикционных фрагментов ДНК, тесно сцепленных с геном ретинобластомы. Согласно полученным данным, решающая стадия протекает в гомологичной хромосоме, несущей нормальный аллель. Иногда рестрикционные маркеры, унаследованные от одного из родителей, в раковых клетках полностью отсутствовали, что свидетельствует об исчезновении хромосомы, полученной от этого родителя, и ее замещении второй копией хромосомы, несущей мутантный ген ретинобластомы в других случаях к тому же следствию - переводу мутации в гомозиготное состояние - приводят рекомбинационные события, в которых принимает участие только часть нормальной хромосомы (рис. 5.37, 5.38). Значение этого результата, по-видимому, выходит за рамки частного [c.212]

Ца основе этих двух фактов была высказана гипотеза о том, что гетерозиготы по HbS менее подвержены тропической малярии, чем гомозиготы по нормальному аллелю. [c.313]

По гетерозиспому эффекту выделяется мутация к-2349. Обе гетерозиготы по этой мутации имели самую высокую семенную продуктивность. По числу бобов на растении гетерозиготы превысили гомозиготу по нормальному аллелю, т. е. исходный сорт, на 41 и 48%, по числу семян — па 36 и 60%, по весу семян — на 62 и 90%. Гетерозиготы оказались н более высокорослыми. [c.124]

Томаты имеют 12 групп сцепления, из которых наиболее изучены 11. Например, мутантный ген у — отсутствие окраски эпидермиса у плодов (соответственно его нормальный аллель У — эпидермис у плодов окрашен)—локализован в первой группе сцепления (Barton и др., 1955). Ген в данном случае до- [c.131]

Генная мутация может привести к тому, что в определенном локусе окажется несколько аллелей. Это увеличивает гетерозиготность данной популяции, делает более разнообразным ее генофонд и ведет к усилению внутрипопуляционной изменчивости. Перетасовка генов как результат кроссинговера, независимого распределения, случайного оплодотворения и мутаций может повысить непрерывную изменчивость, но ее эволюционная роль часто оказывается преходящей, так как возникающие при этом изменения могут быстро сгладиться. Что же касается генных мутаций, то некоторые из них увеличивают дискретную изменчивость, и это может оказать на популяцию более глубокое влияние. Большинство генных мутаций рецессивны по отношению к нормальному аллелю, который успешно вы- [c.213]

У кур полосатая окраска оперения определяется доминантным, сцепленным с полом геном В, черная — Ь темная окраска кожи зависит от аутосомного гена 5, белая — 5 розовидный гребень — / , листовидный — г. Аутосомный ген С в гетерозиготном состоянии (Сс) обуславливает коротконогость, а в гомозиготном (СС) имеет летальный эффект особи, несущие оба нормальных аллеля (сс), имеют нормальную длину ног. Черный темнокожий петух с розовидным гребнем скрещен с полосатой темнокожей курицей с листовидным гребнем. Оба родителя коротконогие. Среди цыплят 6 полосатых темнокожих петушков, 2 полосатых белокожих петушка, 5 черных темнокожих курочек, 2 черные белокожие курочки. Все цыплята с розовидным гребнем. Каковы генотипы родительских особей Сколько цыплят из 15 родившихся теоретически должны быть коротконожками [c.97]

До сих пор идентифицировано более 50 протоонкогенов (разд. 21.2.3, 21.2.4). Они, видимо, составляют значительную часть протоонкогенов нормальной клетки. Однако многие гены социального контроля, вероятно, еще не обнаружены. Фибробластоподобные клетки ЗТЗ, обычно используемые в тестах на фансформацию. могут не поддаваться действию того онкогена, который трансформировал какие-то другие вилы дифференцированных клеток. Кроме того, тест на клеточную трансформацию позволяет выделять только доминантные мутации генов социального контроля, т. е. такие мутации, которые нарушают регуляцию клеточного деления даже при наличии в клетке копий нормального аллеля. Возможно, что в раковых клетках чаще встречаются рецессивные мутации генов социального контроля, обусловленные утратой генной функции, но их нельзя выявить в таком тесте. Поэтому гены, продукты которых в норме помогают стимулировать деление клеток, легче идентифицировать с помощью современных методов, чем те. продукты которых в норме тормозят деление. Тем не менее уже есть данные о том. что гены с тормозящим действием существуют и что их рецессивные мутации нередко бывают причиной клеточной трансформации и рака. Например, после слияния трансформированных клеток с нетрансформированными полученные гибридные клетки очень часто ведут себя как нормальные по-видимому, контроль клеточного деления у них восстанавливается благодаря появлению белка, которого не было у трансформированной клетки. Поэтому, помня о том, что многие важные гены социального контроля еще не открыты, мы теперь рассмотрим функции уже известных генов. [c.429]

В отличие 01 яйцеклеток у сперматозоидов дифференцировка в основном осуществляется носле того, как они завершают мейоз и становятся гаплоидными. Благодаря цитоплазматическим мостикам, каждый развивающийся гаплоидный спермий может получать весь набор продуктов полного диплоидного генома. То, что дифференцировкой спермиев, так же как и дифференцировкой яйцеклеток, управляет диплоидный геном, важно по двум причинам. Во-первых, в исходном диплоидном геноме, как правило, содержится некоторое число дефектных аллелей -рецессивных летальных мутаций (разд. 15.1.4) гаплоидная клетка, получившая один из этих дефектных аллелей, весьма вероятно, погибнет, если она не будет обеспечена продуктами нормального аллеля, закодированными в других ядрах, которые его содержат. Во-вторых, у некоторых организмов (например, у человека) одни спермии получают при мейозе Х-хромосому. а другие - У-хромосому. Поскольку Х-хромосома содержит много весьма важных генов, отсутствующих в У-хромосоме, можно думать, что если бы не цитоплазматические мостики между развивающимися спермиями, то те из них, которые получили У-хромосому, не выжили бы, и в результате в следующем поколении не было бы ни одного мужчины. [c.40]

Модификация другим аллелем антиципация (опережение). Фенотипическое выражение гена может быть модифицировано не только генами других локусов, но и нормальным аллелем. Такой пример дает генетика резус-фактора (разд. 3.5.4). Некоторые образцы крови при тестировании с сывороткой анти-КЬВ не дают ни строго положительной, ни строго отрицательной реакции, точнее, дают слабо положительную реакцию. Их называют В . В большинстве случаев этот эффект обусловлен специфическим аллелем, но имеются исключения. В нескольких семьях реакция В" наблюдалась только у тех членов семьи, в генотипе которых гомологичный аллель был представлен гаплотипом С(1е (рис. 3.21). С помошью дополнительного статистического анализа была показана аллельная модификация при доминантно наследующейся миотонической дистрофии (16090). При этом медленно прогрессирующем заболевании миотония сочетается с относительно мягкой мышечной дистрофией и катарактой. Это заболевание обнаруживает необычную степень варьирования возраста начала. Обследование обширной родослов- [c.171]

Семейная гиперхолестеринемия [1087 4440] (рис. 4.71). Семейная гиперхолестеринемия может быть обусловлена приблизительно десятком различных мутаций одного локуса в 19-й хромосоме, которые влияют на работу рецепторов LDL. Эти мутации подразделяются на несколько классов 1) мутации, нарушающие синтез рецепторов 2) мутации, нарушающие транспорт синтезированного рецептора на клеточную поверхность 3) мутации, нарушающие связывание с LDL 4) мутации, препятствующие ком-партментализации 5) мутации, нарушающие образование кластеров рецепторов в окаймленных пузырьках. Любая из этих мутаций может вызвать тот или иной дефект или полное отсутствие рецепторной функции. Примерно 1/500 часть людей гетерозиготна по наследственной гиперхолестеринемии. У таких индивидов нормальна лишь половина LDL-рецепторов, поэтому обычная скорость удаления холестерина из кровотока не достигается. Это приводит к развитию атеросклероза и сердечным приступам в сравнительно молодом возрасте. Около 50% мужчин-гетерозигот к 50 годам приобретают явные признаки ишемической болезни (разд. 3.8.14). Оказалось, однако, что у гетерозигот можно стимулировать работу нормального аллеля и добиться увеличения синтеза рецепторов LDL, вводя секвестранты желчи (например, холестерин-амин), удаляющие из кишечника желчные кислоты [593]. Этот терапевтический прием, совместно с лечением мевинолином (аналог субстрата HMG СоА-редуктазы) [722], блокирующим синтез холестерина, позволяет понизить уровень холестерина в крови и таким образом воспрепятствовать развитию ишемической болезни. Секвестранты желчи используются уже много лет и зарекомендовали себя как вполне безопасные препараты. [c.122]

В настоящее время нет данных об эпидемиологических исследованиях, в которых были бы изучены все семьи определенной популяции. Однако при этой болезни гетерозиготы можно диагностировать с помощью лабораторных тестов. Поэтому интересно проверить, действительно ли одна треть всех известных больных-сыновья гомозиготных по нормальному аллелю матерей. В коллективном исследовании [1456] было изучено 47 семей 39-из США, 3-из Великобритании и по 1-из Канады, Бельгии, Германии, Ирландии и Швейцарии. В 27 семьях было только по одному-единст- [c.180]

Отсутствие различий между частотами мутаций у индивидов разного пола в случае мышечной дистрофии Дюшенна. Четвертая болезнь, для которой имеются достаточно большие, хорошо изученные популяционные выборки,-это мышечная дистрофия Дюшенна (31020). При этом заболевании относительная плодовитость (/) пораженных также равна 0. Они никогда не имеют детей, и, если частоты мутаций одинаковы у индивидов разного пола, одна треть всех пораженных, вероятно, будут сыновьями матерей, гомозиготных по нормальному аллелю. Эту проблему анализировали на основе данных о трех обширнейших популяционных выборках. После коррекции на очевидное смещение выяснилось, что эти данные удивительно хорошо согласуются с ожидаемой зависимостью т = Тогда казалось, что частоты соответствующих мутаций в мужских и женских половых клетках одинаковы. С тех пор опубликовано много новых данных и появились методы тестирования на гетерозиготность (приложение 8). Некоторые авторы считают, что в случае дистрофии Дюшенна частота мутаций в женских половых клетках ниже, чем в мужских [1404 1430], высказывается и противоположная точка зрения [1405]. Однако основная часть имеющихся на сегодня данных свидетельствует о приблизительном равенстве мутационных частот у индивидов разного пола [1413 1432]. Мышечная дистрофия Дюшенна характеризуется необычайно высокой частотой соответствующих мутаций и необычным распределением мутационных частот по полу. Вероятно, соответствующий ген очень велик по размеру и имеет несколько более или менее гомологичных по структуре псевдогенов. Это может послужить причиной частого неравного кроссинговера (см. разд. 3.5.8), приводящего к возникновению мутантных фенотипов [1700]. Поскольку ген. [c.181]

Повышенный риск возникновения рака у гетерозигот [1340]. Все три синдрома хромосомной нестабильности и пигментная ксеродерма (ПК) наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Ферментативная активность у гетерозигот обычно составляет около половины той, что обнаружена у гомозигот по нормальному аллелю (разд. 4.2.2.8). Поэтому имело смысл проверить предположение о возможном увеличении риска возникновения рака у гетерозигот. Наилучпшм его подтверждением, которым мы в настоящее время располагаем, могут служить результаты изучения атаксии-телеангиэктазии (А-Т) [1624 1626]. Это исследование основано на материалах [c.204]

Путь Хц-частота больных наследственной ретинобластомой в популяции поскольку это заболевание очень редкое, частотой гомозигот можно пренебречь, а частоту нормального аллеля принять за д тогда Хо почти равна частоте гетерозигот (2рд г 2р). Пусть перед релаксацией отбора 1= 1. После появления эффективных методов лечения давление отбора в случае унилатеральной формы стало = 0,1 (только 10% больных унилатеральной формой ретинобластомы умирают в детском возрасте 90% из них выживают и имеют потомство) давление отбора в случае билатеральной формы, в = 0,2 (80% больных выживают и имеют потомство). Отсюда получаем следующую суммарную оценку 2 (сохранившийся после релаксации отбор против ретинобластомы) [c.298]

Рис. п.8.7. Родословная, информативная в отношении ПДРФ при мышечной дистрофии Дюшенна. В1 относится к более частому аллелю, а В2-К более редкому аллелю этого локуса. (В2) и (В1) указывают на генотип. Числа под символами относятся к уровням креатинкиназы. Больной Ш,1 получил аллель В1 от матери-носи-тельнищ.1 (П,2), которая получила его от своей матери (1,2). П1,2, которая имеет 50%-ный риск носительства, получила нормальный аллель В2 от матери и нормальный аллель В1 от отца. Следовательно, 1П,2 не унаследовала аллель мьппечной дистрофии, если только в результате кроссинговера мутантный ген не попал в хромосому, несущую аллель В2 (вероятность 15%). [c.238]

Установлено, что треониновый оперон находится под контролем rel-системы и функция гена rei необходима для сверхпродукции треонина. Исходный штамм, как и многие лабораторные штаммы Е. соИ К12, был дефектен по rel-гену. Введение нормального аллеля гена rei в такой штамм, несущий две вышеуказанные мутации, сразу привело к получению штамма-продуцента L-треонина, способного синтезировать 2—3 г/л этой аминокислоты. [c.110]

Первоначально было обнаружено, что от аллельного состояния гена ге1 А зависит проявление ауксотрофности по треонину, обусловленной мутациями в rpvKTvpHbix генах треонинового оперона Так, штамм, у которого функция гена ihrB частично нарушена в результате его мутации, становится полным ауксотрофом по треонину (время удвоения биомассы более 720 мин) при введении мутантного аллеля гена ге1 А. С другой стороны, замена мутантного гена rei А его нормальным аллелем супрессирует проявление мутации в структурном гене треонинового оперона, что выражается в приобретении клетками способности к росту на среде беч треонина (табл 6). [c.183]

На протяжении всей этой книги мы постоянно были настороже, допуская возможность тонкого жульничества со стороны отдельных организмов в отношении своих социальных партнеров. Здесь же речь пойдет об отдельных генах, обманывающих другие гены, которые находятся вместе с ними в одном теле. Генетик Джеймс Кроу (James row) назвал их генами, которые губят систему . Один из наиболее хорошо известных факторов, нарушающих сегрегацию, — это так называемый ген t мышей. Если мышь несет два гена t, то она обычно гибнет в молодом возрасте или же бывает стерильной. Поэтому говорят, что ген в гомозиготном состоянии летален . Самец мыши, содержащий только один ген t, нормален и здоров, если не считать одной особенности при исследовании его спермы оказывается, что до 95% сперматозоидов содержат ген t и только 5% несут нормальный аллель. Резкое нарушение ожидаемого 50%-наго соотношения совершенно очевидно. Как только в природной популяции в результате мутации появляется аллель t, он немедленно распространяется подобно лесному пожару. Да и как ему не распространяться, если он обладает таким огромным несправедливым преимуществом в мейотической лотерее Ген t распространяется с такой быстротой, что очень скоро многие индивидуумы, входящие в данную популяцию, получают его в двойной дозе (т.е. от обоих родителей). Эти индивидуумы гибнут или оказываются стерильными, так что через некоторое время вся локальная популяция может вымереть. Судя по некоторым данным, в прошлом природные популяции мышей в самом деле вымирали в результате эпидемий генов t. [c.182]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология