Аутоиммунные заболевания органоспецифические

I Аутоиммунные нарушения могут быть множественными один и тот же человек может страдать сразу несколькими органоспецифическими или несколькими системными заболеваниями. [c.508]

Аутоиммунные заболевания можно разделить на органоспецифические и органонеспецифические в зависимости от того, реагируют ли они главным образом с антигенами клеток одного или многих органов. [c.510]

Семейные аутоиммунные заболевания чаще всего относятся к органоспецифическим. При этом генетические факторы определяют не только общую предрасположенность к появлению органоспецифических антител, но и тот орган, против компонентов ткани которого они преимущественно направлены. Характерно, что у родственников больных тиреоидитом Хасимото или пернициозной анемией частота обнаружения и титры тиреоидных аутоантител выше, чем в норме, а у родственников больных пернициозной анемией гораздо чаше присутствуют аутоантитела к компонентам ткани желудка. Таким образом. существуют генетические факторы, определяющие избирательность поражения желудка при этой группе органоспецифических аутоиммунных заболеваний. [c.511]

Симптомы органоспецифических аутоиммунных заболеваний часто можно устранить путем коррекции метаболизма. Гипотиреоз, например, излечивается введением тироксина, а тиреотоксикоз — антитиреоидными средствами. При пернициозной анемии состояние больного можно нормализовать инъекциями витамина В,2, а при злокачественной миастении — введением ингибиторов холинэстеразы. В тех случаях, когда нарушенную функцию не удается компенсировать [c.523]

I Аутоиммунные механизмы лежат в основе многих органоспецифических и системных заболеваний. [c.508]

Неспособность непримированных Тх-клеток распознавать аутоантиген на тканевой клетке, обусловлена низкой концентрацией антигена или низкой аффинностью к нему и может быть преодолена в результате связывания этими клетками перекрестнореагирующе-го микробного антигена. Такое связывание возможно в том случае, если этот антиген появляется на профессиональных АПК в большей по сравнению с аутоантигеном концентрации или рецептор Тх-клеток обладает к нему большей врожденной аффинностью, а также благодаря участию присутствующих на поверхности профессиональных АПК костимулирующих молекул, таких как В7. Это взаимодействие примиру-ет Тх-клетки (1). Вследствие усиленной экспрессии вспомогательных молекул (например, 1РА-1 и С02) примированные Тх-клетки приобретают высокую аффинность к аутоантигену и, поскольку больше не требуют костимуляторного сигнала, могут взаимодействовать с аутоантигеном на непрофессиональных АПК (таких, как органоспецифические эпителиальные клетки), что приводит к развитию аутоиммунного заболевания (2). [c.519]

Самый простой способ проверки того, служит ли причиной заболевания аутоиммунный процесс, — это попытки воспроизведения данного заболевания у экспериментальных животных путем намеренной индукции у них аутоиммунных процессов. Для этого животным вводят аутоантигены (собственные антигены) в полном адъюванте Фрейнда (см. гл. 17), и это действительно вызывает органоспецифическое поражение некоторых органов. Введение тиреоглобулина, например, может вызвать воспалительное поражение щитовидной железы, а введение основного белка миелиновой оболочки — развитие энцефаломие- [c.512]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология