Введение ингибитора по ходу реакции

Результаты спектральных исследований полностью согласуются с результатами химических анализов. Спектр фурфурола, стабилизированного гидрохиноном до начала реакции, практически не меняется в ходе окисления. В спектре же нестабилизированного образца, полученном после шестичасового окисления, заметны значительные изменения, главным образом, в области гидроксильных и карбонильных колебаний. При введении ингибитора в ходе реакции изменения в поглощении менее значительны. Подобное действие ингибиторов на кинетику окисления позволяет подтвердить сделанный ранее вывод о радикальном механизме реакции автоокисления фурфурола [5], так как одной из основных особенностей реакций такого типа является возможность их замедления при введении в систему ингибиторов. [c.245]

Рис. 171. Кинетика образования гидроперекиси при введении эффективного ингибитора по ходу реакции, рассчитанная с учетом расходования ингибитора (VII.28)

Вопрос о тормозящем действии малоэффективного сильного ингибитора при его введении по ходу реакции был рассмотрен в работе Д. Г. Кнорре [22]. В присутствии ингибитора часть радикалов КОг заменяется на радикалы X. Обозначим общую концентрацию радикалов через га=[КОг ]-Ь[Х ] и допустим для простоты расчета, что КОг и Х радикалы рекомби [c.33]

В течение 50 час. реакция окисления протекала с постоянной скоростью. Затем в зону реакции была введена добавка ингибитора (0,03 вес. %)—а-нафтиламина. Сразу же после введения ингибитора скорость реакции заметно снизилась (рис. 25, кривая /), однако в последующем ее ходе достигла прежней величины. При понижении концентрации ингибитора до 0,008 вес. % (кривая 2) снижения скорости реакции почти не наблюдалось. [c.77]

На рис. 7 приведены результаты опытов, выполненных в присутствии дифенилпикрилгидразила в концентрации 2 мол.% (кривая 2) и 4 мол.% от гидроперекиси кумола (кривая 3). Как видно из этого рисунка, сначала реакция замедляется и затем начинает развиваться, правда с несколько меньшей, чем в отсутствие добавок (прямая 1), скоростью. Аналогичные результаты были получены в случае других смешанных растворителей. Если в качестве растворителя был взят чистый хлорбензол, то добавки дифенилпикрилгидразила в начале или в ходе реакции приводили к снижению первоначальной скорости реакции, пропорциональному количеству введенного ингибитора, без последующего развития реакции. В этом случае дифенилпикрилгидразил, возможно, взаимодействует с катализатором, снижая его каталитическую активность. Об этом говорят опыты, [c.238]

Развитие процесса в объеме в присутствии металлической меди изучали путем введения ингибитора в реакционную среду по ходу окисления. На рис. 1 приведены кривые накопления гидроперекиси кумола при 80° С без ингибитора (кривая i) и при введении его через 1, 2, и 4 час после начала опыта (кривые 2, 3 ж 4 соответственно). Видно, что период торможения реакции не зависит от времени введения а-нафтола. Это говорит о протекании процесса по неразветвленному механизму и о постоянной скорости гетерогенного зарождения цепей в ходе реакции. [c.211]

Введение ингибитора по ходу реакции [c.49]

Изменение вида кинетических кривых накопления продуктов при введении ингибиторов по ходу реакции позволяет, таким образом, судить о характере (цепном или нецепном) превращения этих продуктов в окисляющемся углеводороде. [c.50]

Окисление циклогексанола изучали путем введения ингибитора по ходу окисления [54]. Было показано, что циклогексанол окисляется с длинными цепями (100—1000 звеньев), длина цепи уменьшается в ходе реакции по мере увеличения скорости образования радикалов (рис. 98). [c.159]

Рис. 108. Кинетические кривые накопления продуктов реакции при окислении метилэтилкетона без ингибитора и при введении а-нафтола ло ходу реакции

Вводя ингибитор в различные моменты протекания реакции, удается проследить изменение скорости появления свободных радикалов в процессе реакции. Наряду с этим ингибирование по ходу реакции дает возможность сделать выводы о характере образования и расходования отдельных продуктов в идущей реакции. В этой связи целесообразно рассмотреть вопрос о кинетике накопления промежуточного продукта при введении ингибитора с учетом расходования последнего. Рассмотрим механизм ингибирования, изложенный в работе [24] [c.36]

На рис. 171 показаны теоретические кинетические кривые образования продукта окисления я при введении ингибитора по ходу реакции. Вполне понятно, что чем позднее введен ингибитор, тем короче период торможения. Аналогичные результаты получают на опыте (см. рис. 31). [c.282]

Если в ходе реакции состав радикалов изменяется так, что появляется все больше и больше малоактивных радикалов, то может наступить такой момент, когда средняя активность радикалов в окисляющейся системе не будет сколько-нибудь сильно отличаться от активности радикалов, образующихся из ингибитора. В этом случае ингибитор, введенный в развившуюся реакцию, не будет ее тормозить. [c.287]

Сущность этого метода состоит в следующем. В систему, содержащую фермент и субстрат, вводят ингибитор в концентрации, существенно превышающей концентрации фермента, и измеряют кинетику ферментативной реакции по скорости превращения субстрата или образования продукта. При этом наиболее удобны методы измерения ферментативной кинетики, основанные не на отборе проб по времени и их анализе, а такие, которые позволяют непрерывное измерение скорости процесса в реагирующей системе (например, спектрофотометрические, потенциометрические и т. п. методы). При этом целесообразны такие условия эксперимента, когда реакция в отсутствие ингибитора имеет нулевой порядок. Тогда в отсутствие ингибитора ход ферментативной реакции выражается прямой (рис. 27, 1), тангенс угла наклона которой представляет скорость (и) процесса. Если в момент времени и в систему введен ингибитор, то скорость ферментативной реакции постепенно будет падать, причем для бимолекулярной реакции с избытком ингибитора это падение выражается экспоненциальной кривой (рис. 27, 2). Скорость ферментативной реакции (у / ) в присутствии ингибитора для любого момента времени (принимая и за нуль) может быть найдена как тангенс наклона касательной к кривой 2 = = tg 02. Расчет константы скорости взаимодействия фермента с ингибитором может быть проведен по уравнению [c.117]

На рис. 14 показан ход кривых л во времени при введении ингибиторов разной эффективности в различные моменты времени развития реакции. Из рисунка видно, что чем позднее введен ингибитор, тем слабее его тормозящее действие. К такому же выводу можно прийти, анализируя дифференциальное уравнение (I, 10). Обрыв цепей на ингибиторе характеризуется постоянным членом р, а квадратичный обрыв цепей — величиной У я, которая растет в ходе реакции. В результате этого доля цепей, обрывающихся на ингибиторе, уменьшается по мере развития реакции. Для примера положим р=0,1, тогда при =10" на ингибиторе обрывается 90% цепей, при я=10 2 —50, при я=0,1—только 25, а при я=0,3 всего 15%. Если ингибитор весьма эффективен, т. е. Э>Т я в течение всего процесса, то введение ингибитора в любой момент [c.35]

На рис. 15 показаны кинетические кривые накопления промежуточного продукта без введения и после введения сильного эффективного ингибитора в различные моменты развития процесса. На рисунке отчетливо видно, что введение ингибитора приводит на некоторый отрезок времени к остановке реакции. Период торможения при введении одного и того же количества ингибитора тем меньше, чем позднее он введен в реакцию. Можно показать, что аналогичное изменение происходит и в кинетике накопления конечного продукта, образующегося цепным путем при введении ингибитора по ходу реакции. [c.38]

Введение в окисляющийся циклогексан таких сильных ингибиторов, как а-нафтол и гидрохинон, приводит к остановке реакции независимо от того, введен ли ингибитор в начале или по ходу реакции. Это убедительно говорит о том, что окисление циклогексана является цепной реакцией. [c.96]

Изменение вида кинетических кривых накопления продуктов при введении ингибиторов по ходу реакции позволяет, таким образом, судить [c.50]

По мере развития реакции окисления в окисляющемся углеводороде накапливаются кислородсодержащие соединения — спирты, гидроперекиси, кетоны, кислоты,— склонные к образованию водородных связей. Образование водородных связей между молекулами ингибитора и продуктами окисления снижает эффективность ингибитора. Поэтому чем больше концентрация продуктов окисления в момент введения ингибитора, тем слабее тормозящее действие ингибитора (фенола, амина). Это явление не связано с вырожденными разветвлениями в реакции окисления. Даже если окисление протекает как цепная неразветвленная реакция, накопление продуктов окисления будет снижать эффективность действия ингибитора. Таким образом, тормозящее действие одного и того же ингибитора ослабевает с увеличением глубины окисления. Это связано, с одной стороны, с увеличением скорости инициирования цепей по ходу реакции, с другой,— оно обусловлено образованием водородных связей между ингибитором и продуктами окисления. [c.282]

Рис. 175. Теоретические кинетические кривые накопления гидроперекиси при введении слабого ингибитора в различные моменты по ходу реакции (Vrr.36)

На рис. 17 показан ход кривых л = (т) при введении слабого ингибитора в разные моменты> времени от начала реакции. Отчетливо видно, что чем позднее введен ингибитор в реакцию, тем слабее его тормозящее действие. Следовательно, тормозящее действие слабого ингибитора на цепную вырожденно-разветвленную реакцию ослабевает по мере развития реакции. Это обусловлено саморазвивающим-ся характером реакции окисления. Слабый ингибитор, введенный в начале реакции, тормозит накопление продуктов, раз- [c.40]

Введение в реакционную систему соединения, которое тормозит или останавливает химическую реакцию, называется ингибированием химического процесса, а введенное вещество - ингибитором. Если ингибитор образуется в ходе реакции, то такой процесс называется автоингибированным. [c.27]

Другой метод определения скорости инициирования основан на применении эффективных ингибиторов. Если ввести в полимеризационную систему небольшие количества очень эффективного ингибитора, например хинона, то последний обрывает реакционные цепи в самом начале их развития, а может быть и непосредственно вступает в реакцию с инициирующими радикалами. В результате этого полимеризация практически не обнаруживается до тех пор, пока не израсходуется весь ингибитор. Опытные данные, в согласии с теорией кинетики полимеризации в присутствии ингибитора, показывают, что при известных условиях переход от индукционного периода к наблюдаемой скорости полимеризации может быть очень резким. На рис. 6 показан ход полимеризации стирола в присутствии ингибитора (радикал Банфильда) [6]. Если концентрация введенного ингибитора равна (Х)о, а продолжительность индукционного периода равна инд> то [c.35]

При введения сильных ингибиторов в исходную смесь ингибитор расходуется по реакции нулевого порядка период торможения прямо пропорционален начальной концентрации инги битора. Таким образом, ингибитор расходуется в основном на реакцию со свободными радикалами. При введении сильных ингибиторов в смесь реагирующих продуктов наблюдаются особенности хода реакции, вытекающие из существования макроскопических стадий цепного процесса, а также из эффективности инп гибитора, зависящей от его химического строения. [c.335]

Метод введения ингибитора по ходу реакции [68] позволяет выявить важные особенности сложной реакции окисления. Введение ингибитора в идуш ую реакцию нарушает на некоторое время обьиный ход процесса, причем это нарушение по-разному отражается на кинетических кривых различных промежуточных продуктов. Изменение кинетики накопления данного промежуточного продукта после введения ингибитора можно использовать для выводов о механизме его превраш ения в окисляюхцемся углеводороде. [c.49]

Рис. 32. Кинетические кривые накопления перекиси водорода в окисляющемся цикдогексаноле при введении а-нафтола по ходу реакции. Температура 120° С стрелками отмечен момент введения ингибитора

В ходе цепной вырожденно-разветвленной реакции скорость ипицииро вания цепей постепенно нарастает из-за накопления продуктов окисления (гидроперекисей). Самоускоряющийся характер таких процессов обусловливает ряд особенностей действия ингибиторов в реакции окисления. Введение сильного ингибитора в исходный углеводород приводит к появлению более или менее длительного периода торможения (период [c.274]

Исследовалось [93] действие большого числа ингибиторов на окисление вазелинового масла (120° С) при их введении в начале и по ходу реакции. Было установлено, что одни ингибиторы (дифениламин, фенил-[3-нафтиламин, га-оксидифениламин) тормозят окисление при введении в начале реакции, но не тормозят при введении по ходу окисления. Такие ингибиторы, как а-нафтол, а-нафтиламин, гидрохинон, -аминофенол, тормозят окисление при введении в любой момент по ходу реакции. Наконец, ингибиторы третьей группы ( З-нафтол, Ji-нафтиламин) тормозят окисление при введении в начале реакции и в период ее самоускорения, но не тормозят развившуюся реакцию. Известно также, что фенол тем слабее тормозит окисление кумола, чем позднее он введен в реакцию [94]. Впервые вопрос о кинетике цепной реакции, по ходу которой введен ингибитор, был рассмотрен Н. М. Эмануэлем [7]. Действие ингибиторов на ценную вырожденно-разветвленную реакцию с квадратичным обрывом цепей было рассмотрено Д. Г. Кнорре [8]. В настоящее время ясно, что ослабление тормозящего действия ингибиторов на цепную реакцию с вырожденными разветвлениями обусловлено следующими обстоятельствами. [c.279]

На рис. 175 показан ход кинетических кривых я = я (т) при введении слабого ингибитора по ходу реакции. Чем позднее введен ингибитор, тем слабее его тормозяш ее действие. Это связано с саморазвиваюш имся характером реакции окисления. Эффект ослабления и даже исчезновения тормозяш его действия слабых ингибиторов при их введении в развившуюся реакцию окисления наблюдался рядом исследователей. Так, напри- 0,2 мер, алифатические спирты тормозят окисление тетралина при введении в начале реакции, но не тормозят, если их ввести в окисляющийся тетралин [100]. Бензол и циклогексанол [101] тормозят окисление циклогексана при введении в начале реакции и не тормозят при введении в развившийся процесс. [c.287]

Доказательством больщой роли стадий (1) и (2) является резкое снижение скорости реакции каталитического разложения гидроперекиси при введении в начале или по ходу процесса комплек-сообразователей (дитизона, роданистого калия). Цепной характер процесса доказывается исследованиями, в которых разложение гидроперекисей проводили в присутствии ингибиторов свободнорадикальных реакций. На рис. 1 приведены полулогарифмические анаморфозы кинетических кривых разложения гидроперекиси I при 40° С в присутствии ацетата кобальта (0,01 моль/л) и ингибитора в эквимолярной смеси уксусной кислоты и хлорбензола. Из рисунка видно, что введение ингибитора замедляет разложение гидроперекиси. Время замедления т пропорциопально концентрации введенного ингибитора. После окончания периода торможения разложение гидроперекиси протекает практически со скоростью неингибированного процесса. Отношение констант скоростей разложения гидроперекиси в отсутствие ингибитора (к) и в его [c.165]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология