Клеточные активация лимфоцитов

Замечена прямая корреляция между фактом кэппинга рецепторов и активацией лимфоцитов. Так, оба процесса удается индуцировать лишь бивалентными антителами, но не моновалентными Fab-фрагментами этих же антител. Другие лиганды — активаторы клеточных делений — тоже индуцируют процесс кэппинга рецепторов, с которыми они связываются. В частности, этим свойством обладают антитела к антигенному рецептору Т-лимфоцитов, антитела к ТЗ-субъединице ТР, антитела к белку ТИ на Т-лимфоци-тах, а также митогенные лектины (фитогемагглютинин, конкана-валин А и др.). [c.54]

Возвращаясь к полиэлектролитам, необходимо отметить, что введение животным только полиэлектролитов (без антигена) приводит к поликлональной активации лимфоцитов [92], что, вероятно, обусловлено неспецифическим взаимодействием макромолекул с самыми разными клетками. Однако совместное введение полиэлектролита и антигена приводит к усилению антигенспецифичес-кого иммунного ответа. Причина этого явления состоит в том, что неспецифический полимерный адъювант в ходе случайных перестроек в конечном счете может способствовать самосборке высокоспецифичных комплексов антиген-полиэлектролит-лимфоцит. В этом случае антиген должен фокусировать действие полиэлектролита на соответствующем клоне лимфоцитов, а полиэлектролит, взаимодействуя с клеточной мембраной, обеспечить стимуляцию лимфоцита. [c.183]

Молекулярные мишени эффекторных и атакуемых клеток для антител двойной специфичности. Наиболее изученными рецепторами, активирующими цитотоксическое действие эффекторных клеток, являются Т-клеточные рецепторы (T R) и рецепторы F (F l). Все зрелые Т-лимфоциты экспрессируют на своей поверхности T R, которые могут быть универсальными мишенями для bsAb, одна из специфичностей которых направлена против константных участков полипептидных цепей T R-комплекса, например, D3. Однако ответ лимфоцитов на взаимодействие T R с антителами зависит от стадии дифференцировки данных клеток. Например, исходные С08 -Т-лимфоци-ты не способны лизировать клетки-мишени и для приобретения ими этой способности необходимо, чтобы активация T R происходила одновременно с воздействием на них интерлейкина 2. В отсутствие цитокинов стимуляция T R индуцирует апоптоз, что завершается гибелью Т-клеток [232]. Такого рода эффекты являются серьезным затруднением на пути направленного использования цитотоксических Т-лимфоцитов ( TL) против опухолевых клеток in vivo. [c.417]

Правда, в этой системе еще не удается клонировать ии Т-хелперы, ни отвечающие В-клетки, что ограничивает использование метода в точных количественных экспериментах. Нам ие известно, например, точное число неиммунных В-лимфоци-тов, которые могут активироваться при кооперативных взаимодействиях этого типа независимо от присутствия гаптена иа клеточной поверхности. Не ясна также роль нслимфоидиых вспомогательных клеток в этой системе — ни в отношеиии Т-клеточной активации, ни в связи с В-клеточным ответом. Be-роятио, в дальнейших экспериментах эти вопросы будут разрешены, но сейчас все это ограничивает применимость данного метода. [c.242]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология