Поликлональная активация

Возвращаясь к полиэлектролитам, необходимо отметить, что введение животным только полиэлектролитов (без антигена) приводит к поликлональной активации лимфоцитов [92], что, вероятно, обусловлено неспецифическим взаимодействием макромолекул с самыми разными клетками. Однако совместное введение полиэлектролита и антигена приводит к усилению антигенспецифичес-кого иммунного ответа. Причина этого явления состоит в том, что неспецифический полимерный адъювант в ходе случайных перестроек в конечном счете может способствовать самосборке высокоспецифичных комплексов антиген-полиэлектролит-лимфоцит. В этом случае антиген должен фокусировать действие полиэлектролита на соответствующем клоне лимфоцитов, а полиэлектролит, взаимодействуя с клеточной мембраной, обеспечить стимуляцию лимфоцита. [c.183]

Суперантигены — это особая группа антигенов, которые в очень малых дозах вызывают поликлональную активацию и пролиферацию большого числа Т-лимфоцитов. Суперантигенами являются бактериальные энтеротоксины, стафилококковые, холерные токсины, некоторые вирусы (ротавирусы). [c.56]

М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы. [c.94]

Помимо А-клеток в процессе поликлональной активации В-лимфоцитов F -фрагментом участвуют также Т-лимфоциты. Их функция состоит лишь в определенном усилении эффекта F -фрагмента, который и без их помощи способен индуцировать процесс поликлональной активации В-лимфоцитов. [c.160]

Примирование Т-клеток Поликлональная активация В-кле-ток [c.244]

Процесс поликлональной активации В-лимфоцитов под действием F -фрагмента может иметь, по-видимому, значение в патологии при продолжительной персистенции в организме иммунных комплексов. Действительно, модельные опыты показали, что аналог иммунного комплекса— прогретый при 63° С гамма-глобулин человека активирует мышиные лимфоциты подобно изолированному F -фрагменту (W. Weigle et al., 1976—1978). Как установили те же исследователи, активный осколок F -уча-стка агрегированного IgG образуется после захвата агрегированного белка макрофагами и его частичного переваривания в этих клетках. [c.161]

Во избежание проблем, обусловленных ограниченностью числа хелперов и возникновением супрессорных реакций, мы разработали метод поликлональной активации В-клеток, основанный на использовании клонированных популяций Т-хелпе-ров, специфических по отношению к аллогенным антигенам гистосовместимости класса II. Аллореактивные Т-клетки были выбраны потому, что они в принципе способны взаимодействовать со всеми В-клетками независимо от их антигенной специ- фичности. В силу этого отпадает необходимость введения в си- стему чужеродного антигена, который мог бы исказить поли-клональность В-клеточного ответа. [c.269]

При культивировании аллореактивного хелперного клона с В-клетками и макрофагами, несущими соответствующий аллоантиген, индуцируется сильная поликлональная активация В-клеток. В соответствии с типом В-клеточного ответа, который должен быть проанализирован, хелперный тест может быть проведен различными способами. Обычно собирают Т-клетки из ИЛ-2-зависимых культур, трижды промывают их и культивируют с неким источником В-клеток (либо с МПК, либо с не-Т-клетками ). В этой системе присутствие Т-клеток в препаратах В-клеток не оказывает влияния на степень [c.275]

Необходимость использования клонированных Т-клеток для получения сильной поликлональной активации В-клеток определяется тем, что те же самые хелперные клоны, которые запускают В-клеточный ответ, выполняют хелперные функции в отношении цитотоксических предшественников (Ramarli et al., 1984). Поэтому, если в культуры, в которых В-клеточный ответ стимулируется с помощью аллореактивного хелперного клона, добавить Т-клетки периферической крови, аллогенные по отношению к используемым В-клеткам, то одновременно со стимуляцией В-клеток происходит специфическая цитотоксиче-ская реакция и, следовательно, подавление В-клеточного ответа. Вместе с тем Т-клетки периферической крови, которые аутологичны активированным В-клеткам, существенно не влияют на продукцию антител, так как среди них нет специфических цитотоксических предшественников. [c.278]

Настоящий метод обеспечивает возможность использования неограниченного числа хелперных Т-клеток и позволяет избежать возникновения супрессорной активности. Поэтому с его помощью удается получить такой уровень поликлональной активации В-клеток, который приблизительно в 100 раз превосходит уровень активации, достигаемый обычными методами с использованием митогена из лаконоса или вируса Эпштейна— Барра (Yar hoan et al., 1983). Эти преимущества становятся особенно очевидными, если сравнивать эффективность клонирования и размер клонов В-клеток. Из результатов, представленных в табл. 16-1, можно сделать вывод, что отдельная активированная В-клетка может разделиться в среднем 8 раз на протяжении 8 сут и дать начало клону, вырабатывающему нанограммы антител. Следует отметить, что только описанная аллореактивная система позволяет обнаружить IgE-предшественники, которые встречаются с низкой частотой (Lanzave hia,. Parodi, 1984). [c.278]

При инвазиях (например, трипаносомозе и малярии) выявлены аутоантитела против эритроцитов, лимфоцитов и ДНК, образующиеся, вероятно, в результате поликлональной активации клеток иммунной системы. Антитела к антигенам паразита могут перекрестно реагировать с тканями хозяина. Так, хроническая кардиомиопатия, расширение пишевода и ободочной кишки при болезни Чагаса обусловлены, по-видимому, аутоиммунными эффектами — действием на нервные ганглии антител и цитотоксических Т-клеток, которые перекрестно реагируют с Т. ruzi. Подобно этому, вызывающая онхоцерхоз, или речную слепоту , нематода О. vo/v /m5 несет антиген, который перекрестно взаимодействует с белком сетчатки. [c.359]

Возможно, органная специфичность поражения определяется содержащимся в комплексе антигеном, причем существует экспериментальная модель, убедительно подтверждающая такое предположение. Введение мышам эндотоксина приводит к повреждению клеток и высвобождению ДНК, которая связывается с базальной мембраной капилляров интактных почечных клубочков. В результате происходит поликлональная активация В-клеток и образуются антитела к ДНК, которые взаимодействуют с ДНК, фиксированной в ткани, вызывая местное формирова- [c.466]

Введенный мышам, эндотоксин увеличивает сосудистую проницаемость и повреждает клетки, приводя к высвобождению ДНК, которая затем откладывается (1) на коллагене базальной мембраны клубочкового капилляра (БМКК). Эндотоксин может вызывать также поликлональную активацию В-клеток, часть которых продуцирует аутоантитела, такие как анти-ДНК и анти-IgG (последние известны как ревматоидные факторы, РФ). Антитела анти-ДНК связываются с отложениями ДНК, образуя местные иммунные комплексы (2). РФ обладают низкой аффинностью к мономерному IgG, но с высокой авидностью связываются с уже образовавшимся комплексом ДНК/анти-ДНК (3). Таким образом, in situ происходит дальнейшее формирование иммунного комплекса. [c.467]

Клинико-иммунологические исследования показали, что IL-6 играет роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний, для которых характерна гиперпродукция аутоантител. Гиперпродукция IL-6 нередко сопутствует поликлональной активации В-лимфоцитов. Отдельные наблюдения свидетельствуют в пользу вовлечения IL-6 в патогенез множественной миеломы. Усиленный синтез IL-6 сопутствует воспалительным процессам, опережая рост RP. Высокие уровни IL-6 в сыворотке крови и синовиальной жидкости обнаруживаются у больных ревматоидным артритом, причем его уровни в синовиальной жидкости в 100 раз выше, чем в сыворотке крови. Показано участие IL-6 и в патогенезе некоторых острых бактериальных инфекций, например, менингита. Очень высокой концентрации достигает IL-6 в сыворотке крови у больных септическим [c.177]

Патогенез. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции. [c.277]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология