Миозин в клетках разных типов

Хотя все они, по-видимому, используют для создания механической силы актин и миозин, в клетках разного типа эти белки несколько различаются по своей первичной структуре, по-разному организованы во внутреннем пространстве клетки и ассоциированы с разными наборами белков, регулирующих сокращение. [c.190]

Как хорошо известно, в физиологии принято разделять мышцы на три основных функциональных типа скелетные, гладкие и сердечные. Клетки и волокна, составляющие разные типы мышц, существенно различаются по форме, размерам, микроструктуре и метаболизму. Вместе с тем их объединяет принципиальная общность функции — способность к сокращению, представляющему собой укорочение клетки или волокна в результате функционирования специфически организованных сократительных белков — актинов и миозинов. [c.140]

У высших организмов процессы биосинтеза белка регулируются значительно сложнее. Хотя каждая клетка позвоночного содержит полный геном данного организма, в клетке данного типа экспрессируется только часть структурных генов. Почти во всех клетках высших животньк присутствуют наборы основных ферментов, необходимые для реализации главных путей метаболизма. Однако клетки разных типов, например клетки мышц, мозга, печени, содержат свойственные только им структуры и выполняют только им присущие биологические функции, реализация которых обеспечивается наборами специализированных белков. Например, клетки скелетных мьшщ содержат огромное количество ориентированных миозиновых и актиновых нитей (разд. 14.14), тогда как в печени миозина и актина очень мало. Точно так же клетки мозга содержат ферменты, необходимые для синтеза большого числа различных веществ-медиаторов нервных импульсов, в то время как клетки печени этих ферментов вообще не содержат, Вместе с тем в печени млекопитающих присутствуют все ферменты, необходимые для образования мочевины, тогда как в других тканях этих ферментов нет и они не обладают способностью синтезировать мочевину (разд. 19.15). Кроме того, биосинтез разных наборов специализированных белков должен быть точно запрограммирован в последовательности и времени их появления в ходе строго упорядоченной дифференцировки и роста высших организмов. Пока нам сравнительно мало что известно о регуляции экспрессии генов в эукариотических организмах с их многочисленными хромосомами. Однако сегодня мы располагаем значительной информацией о регуляции синтеза белка у прокариот. К ней мы сейчас и перейдем. [c.954]

Мышечные волокна приводятся в действие нервами, и описанная выше специализация бьша бы бесполезной, если бы каждому типу мышцы не соответствовал определенный характер импульсации в их двигательных нервах. Как же осуществляется это согласование, при котором аксоны, побуждающие мышцу к длительному сокращению, иннервируют красные волокна, а аксоны, передающие команды для быстрого ритмического сокращения, иннервируют белые волокна Ответ можно получить в опытах с двумя соседними мышцами-медленной и быстрой-в конечности крысы (рнс. 16-44). Нервы этих двух мышц перерезают и затем перекрещивают так, что каждый нерв врастает в мышцу не соответствующего ему типа и иннервирует ее. После этого свойства мышц изменяются быстрая становится медленной, а медленная-бы-строй. Очевидно, нервы диктуют мышцам выбор дифференцированного состояния. Какие бы другие различия ии существовали между этими двумя нервами, во всяком случае ясно, что онн подают сигналы разного типа. Медленный нерв передает главным образом растянутые залпы импульсов, повторяющихся в каждом залпе с низкой частотой, а быстрый -короткие залпы с высокой частотой импульсов. Эти типы импульсации можно воспроизводить, перерезав нерв и стимулируя мышцу непосредственно через вживленные металлические электроды. Мышца, ис1 сственно стимулируемая таким способом в течение нескольких недель, при подаче медленных сигналов становится медленной, а при подаче быстрых сигналов-быстрой. Таким образом, очевидно, что характер электрической стимуляции определяет картину зкспрессии генов в мышечной клетке. Это еще один пример модуляции дифференцированного состояния изменения в генной экспрессии незначительны и обратимы, и мышечное волокно остается мышечным волокном, хотя могут измениться его миозин, содержание миоглобииа и набор ферментов метаболизма. [c.174]

Висцеральная гладкая мускулатура беспозвоночных построена из ГМК. В эволюции, как считает А.А.Заварзин (1985), она произошла из эпителиально-мышечных клеток или оседлых слеток первичных паренхим предков многоклеточных животных. Висцеральная мускулатура беспозвоночных представлена клетками двух типов. У одного типа хорошо выражены плотные тела (аналоги линий 2), к которым прикрепляются тонкие филаменты. У клеток другого типа плотные тела не выражены. Последний тип плохо изучен. У миоцитов I типа миозиновые нити свободно лежат в цитоплазме, а актиновые закреплены. На поперечных срезах миоцитов не видно расположенных по окружности тонких нитей вокруг толстых миозиновые нити, по-видимому, могут взаимодействовать с разным числом актиновых филаментов. Часть толстых нитей имеет пармиозиновый стержень, на который наслаивается миозин. Оформленные миофибриллы и саркомеры у них отсутствуют. На боковых поверхностях ГМК встречаются трубкообразные впячивания (аналоги Т-системы), а также пиноцитозные пузырьки. Ядро находится в центре клетки. При сокращении поверхность клеток становится неровной, с выпуклостями вследствие сокрашения филаментов, закрепленных плотными телами наискось. В этих клетках есть десмосомы и щелевые контакты. Клетки объединяются в пучки. Таким образом, висцеральная мускулатура беспозвоночных имеет много общего с таковой позвоночных и демонстрирует параллельное развитие этой ткани в эволюции, но существуют и определенные отличия, в основном приспособительного характера. [c.135]

Таким образом, в данной главе были рассмотрены современные представления о механизмах электромеханического сопряжения в разных типах мышечных клеток и волокон. В любой мышечной клетке сокращение начинается с деполяризации и генерации ПД на наружной мембране. Затем этот сигнал передается внутрь мышечной клетки, к сократительным белкам. В качестве внутриклеточного мессенджера, сопрягающего возбуждение наружной мембраны с активностью сократительных белков, могут выступать ионы Са . Это происходит либо путем поступления ионов Са из наружной среды по потенциалактивируемым кальциевым канаиам (во время генерации ПД), либо за счет высвобождения ионов Са + из цистерн СР. Кинетика и сами способы поступления ионизированных ионов Са к местам расположения Са -зависимых регуляторных и сократительных белков (кальмодулина, миозина, тропонина, протеинкиназ и др.) во многом определяют скорость развития сокращения клетки. Прн достижении критической ( пороговой ) концентрации ионов Са вблизи этих белков запускается сложный каскад внутриклеточных реакций, привомщий к собственно сокращению мышечной клетки. Детали Са -за-висимых молекулярных превращений сократительных и сопутствующих им белков подробно рассматриваются в следующих главах. [c.166]

Как мы видели, в мышечных клетках всех трех типов, а также в немышечных клетках сократительный аппарат имеет много общих черт. Различные типы сокращения, свойственные разным клеткам, отчасти определяются тканеспецифичностью экспрессии генов, кодирующих белки этого аппарата. У млекопрггающих, нанример, имеются по меньшей мере шесть генов актина, шесть генов тяжелой цепи миозина, три трономиозиновых гена и три гена гропонина Т. В некоторых случаях кодируемые разными генами белки несколько различаются по функции в других же случаях функциональных различий пока не обнаружено. [c.272]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология