Бронхиальное дерево

Одновременно или несколько позже у некоторых подопытных животных отмечались дистрофические изменения в ряде внутренних органов. Так, в клетках печени, бронхиального дерева, поджелудочной железы и почек обнаруживалось мутное и зернистое перерождение цитоплазмы, свидетельствующее о преимущественном нарушении белкового обмена. В начальном периоде воздействия в легких развиваются воспалительные процессы. [c.177]

Попадание бензина в организм при засасывании бензина шлангом (у шоферов) может привести к тяжелому заболеванию — воспалению легких (пневмонии). Пары бензина могут проникнуть по многим разветвлениям бронхиального дерева легких вплоть до альвеол и вызвать там ожоги. После скрытого периода, продолжающегося несколько часов, развивается ожоговое воспаление легких, к-рое по своему течению очень напоминает крупозную пневмонию. [c.758]

Эти данные до некоторой степс 1и говорят о вовлечении в патологический процесс и бронхиального дерева. [c.271]

Фиг. 17. Схема бронхиального дерева человека [81].

Л е в а д н ы й В, Г., Энергетически оптимальные структурные параметры бронхиального дерева. Сб. Вопросы кибернетики , изд. Научного Совета по кибернетике, М., 1975. [c.303]

Образование бронхиального секрета — одно из обязательных условий нормального функционирования бронхиального дерева. Бронхиальный секрет сложен по составу, является продуктом [c.225]

Наряду с благородными газами для исследования регионарной вентиляции сравнительно широко используются также аэрозоли, получаемые на основе 99ттс-ОТРА (Taplin G.V. et al. — 1966 и др.). Микрокапли этого РФП после попадания в воздухоносные пути пациента осаждаются в них под действием силы тяжести. Время полувыведения аэрозолей из лёгких у здоровых людей составляет, в среднем, 53 минуты. У курильщиков клиренс ускорен — 28 минут, тогда как при некоторых инфекциях он составляет только 5 минут. Капли (создаваемые ультразвуковыми аппаратами) избранного раствора варьируют от 0,5 до 5 микрон. К сожалению, большинство этих капель осаждается на слизистой сравнительно больших ветвей бронхиального дерева, и лишь около [c.435]

Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга) (рис. 9.28). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха ее называют центром вдоха (инспира-торным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют вьщох они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра). Дыхательный ценф связан с межреберными мышцами межреберньши нервами, а с диафрагмой — диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом [c.371]

Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы теперь расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань — происходит вьщох. После вьщоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова. Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц. [c.371]

Патогенез болезни обусловлен тем, что при отсутствии синтеза трансмембранного регулятора (первичного продукта гена) нарушается транспорт хлоридов в эпителиальных клетках. Это приводит к избыточному выведению хлоридов, следствием чего является гиперсекреция густой слизи в клетках поджелудочной железы, бронхов, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Выводные протоки поджелудочной железы закупориваются, слизь не выводится, образуются кисты. Ферменты поджелудочной железы не поступают в просвет кишечника. Гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве ведет к закупорке мелких бронхов и последующему присоединению инфекции. Подобные процессы развиваются в придаточных пазухах носа и в канальцах семенников. В потовой жидкости повышена концентрация ионов натрия и хлора, что и является основным диагностическим лабораторным тестом [c.144]

При интрабронхиальном введении ЛС больным с явлениями бронхоспазма наряду с применением специфических ЛС следует назначить р-адреностимуляторы, расширяющие бронхи и способствующие поступлению ЛС в нижние участки бронхиального дерева. [c.53]

При длительном приёме 2-aдpeнo тимyлятopoв или их передозировке к ним развивается толерантность после перерыва в приёме препаратов их бронхолитический эффект восстанавливается. Снижение эффективности препаратов, особенно при ингаляционном применении, и возможное ухудшение бронхиальной проходимости связаны с развитием десенситизации рецепторов, уменьшением их количества, развитием синдрома замыкания лёгких (расширение бронхиальных сосудов, особенно малого калибра, при длительной стимуляции 2 aдpeнopeцeп-торов и отёк слизистой оболочки бронхов), а также проявлением синдрома рикошета, характеризующегося резким бронхоспазмом. Развитие последнего феномена обусловлено возникновением толерантности 2-aдpeнopeцeптopoв, блокадой продуктами метаболизма (и как следствие усилением влияния а-адренорецепторов). Резкое ухудшение бронхиальной проходимости может приводить к развитию синдрома немого лёгкого из-за обтурации бронхиального дерева вязким секретом. [c.211]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология