Продолговатый мозг

Вторым медиатором торможения, которому приписывается существенная роль в работе мозга человека, является глицин. В спинном и продолговатом мозге концентрация глицина достигает 3—5 мМ, но в коре больших полушарий он содержится в небольшом количестве. Стрихнин (рис. 15-7) служит специфическим антагонистом рецепторов глицина в спинальных синапсах. Имеются данные, что действие столбнячного токсина обусловлено торможением высвобождения глицина из нейронов [77, 78]. [c.340]

АЭТ, как и цистамин, способствует возбуждению у крыс области промежуточного и продолговатого мозга с одновременным торможением полушарий головного мозга [Семенов, 1970]. [c.80]

Базальная, или стволовая, часть мозга состоит из продолговатого мозга и варолиева моста. Основная часть ткани этого отдела представлена миелинизированными нервными волокнами, идущими в спинной мозг имеются также области синапсов, например область оливы [c.328]

Материалом для исследования служат фекалии, смывы с носовой части глотки, спинномозговая жидкость, кровь, сыворотка, содержимое везикул, моча, асцитическая жидкость. От трупа берут на исследование кровь, спинномозговую жидкость, ткань спинного и продолговатого мозга, варолиева моста, кусочки кишок и их содержимое, кусочки печени, селезенки, легкого, поджелудочной железы, миокарда, лимфатические узлы. Материал берут в первые часы болезни, от трупа — не позднее чем через 3 — [c.296]

Секционный материал кровь, ликвор, кусочки спинного, продолговатого мозга, варолиева моста, кусочки и содержимое кишечника [c.297]

Вырезают маленькие кусочки из различных отделов головного мозга. Из коры берут кусочки в области двигательного и чувствительного анализаторов. Для этого делают через головной мозг два фронтальных разреза. Первый разрез производят на уровне передних краев височных долей, второй разрез — на 2—6 мм кзади (в зависимости от величины головного мозга). На образовавшейся пластинке головного мозга хорошо видны кора, подкорковые узлы (стриатум, часть хвостатого тела), зрительный бугор и гипоталамическая область. Затем отдельно берут кусочки из продолговатого мозга и мозжечка. [c.124]

Олигурия может встречаться при некоторых поражениях центральной нервной системы, в частности гипоталамуса и продолговатого мозга. Полиурия имеет место при обильном поступлении жидкости в организм, раздражении гипоталамуса, при повышении артериального давления, нарушении обмена веществ. [c.208]

ВИЯ энтеротоксинов весьма ограничены, нарушение ими какого-либо конкретного биохимического процесса не обнаружено. Показано, что действие стафилококкового энтеротоксина типа В приводит у кроликов к нарушению обмена аденозинтрифосфата и ионов поражаются функции митохондрий отдельных чувствительных тканей. При введении токсина в кровяное русло до 15-20%, его обнаруживают в лейкоцитах, а остальная часть содержится в альбуминовой фракции сыворотки. Лейкоциты, содержащие энтеротоксин, в основном, локализуются в легочной ткани. Что касается желудочно-кишечного тракта, то токсин вызывает поражение слизистой, а, именно, эрозию, разрушение ворсинок, расширение лимфатических сосудов. Было установлено действие энтеротоксина на рвотный центр, находящийся в желудочке продолговатого мозга через парасимпатическую нервную систему, а при внутривенном введении он действует на рвотный центр через симпатическую нервную систему. Для защиты от биологического действия токсина необходимо блокировать оба звена. Механизм биологического действия стафилококковых энтеротоксинов тем не менее остается неизвестным, так как еще до конца не ясна его структура. [c.363]

Токсическое действие. Действует возбуждающе на ЦНС, в частности на головной мозг, сосудодвигательные и дыхательные центры продолговатого мозга. [c.766]

АНАЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (аналептики) (от феч. anaieptikos-восстановительный, укрепляющий), стимулируют или восстанавливают ф-ции дыхат. и сосудодвигат, центров продолговатого мозга, а также сердца. Стимулирование дыхат. центра может осуществляться в результате повьпцения его чувствительности к гуморальным (напр., Oj) и др. раздражителям, прямого воздействия препарата [c.158]

Человек. Описаны случаи отравления керосином при попадании внутрь, особенно у детей. В момент заглатывания, когда бывает кашель, удушье и рвота, возможна аспирация. Аспирация наблюдается в 95 % случаев отравления у детей, среди взрослых она редка. Аспирация 1-2 мл керосина может вызвать тяжелые и даже смертельные изменения в легких, развивается аспи-рационная пневмония. При попадании в желудок могут переноситься довольно большие дозы — до 75 мг/кг. У пострадавших — наркотический эффект ( керосиновое опьянение ) с последующим параличом жизненно важных центров продолговатого мозга. Наблюдается головная боль, тошнота, рвота, спутанность сознания, лихорадка, цианоз, диарея, в кале может появиться кровь. В неотложных случаях желу-дочно-кишечные симптомы исчезают в течение 48 ч. При поступлении керосина в желудок его компоненты выводятся легки- [c.637]

Большую роль в регуляции уровня сахара в крови играют нервная система и гормоны. Снижение концентрации сахара в крови ниже нормы приводит к возбуждению сахарного центра в продолговатом мозгу при этом возбуждение по нервным путям передается печени и эндокринным железам, в которых начинают усиленно вырабатываться гормоны, активирующие распад гликогена в печени адреналин, глюкагон, тироксин и др. [c.186]

Распределение минеральных веществ в нервной системе и их участие в обмене изучены недостаточно. В головном и спинном мозгу в качестве постоянных составных частей найдены К, Са, Ыа, Mg, Ре, Си, А1, Zn, Мп, Р, С1, Л и 8. Некоторые из них содержатся в различных отделах головного н спинного мозга в более или менее одинаковых количествах, содержание других колеблется в широких пределах. Так, например,в полушариях мозга кролика найдено 32,3м/сг% (микрограмм-процентов) йода, а в среднем мозгу—416,4 мкг%. Средний мозг человека вообще значительно богаче йодом, чем другие отделы головного мозга. Содержание йода в мозгу, повидимому, связано с деятельностью щитовидной железы и образованием в последней тироксина. Действительно, удаление щитовидной железы у собак вызывает резкое падение содержания йода в мозгу, а введение тироксина приводит к быстрому восстановлению содержания йода в мозгу до нормальных величин. Различие отмечается и в отношении содержания железа. Бледные шары мозга содержат 66,3 мкг% железа (на сухой вес), а продолговатый мозг— 13,9 мкг%. Установлено, что некоторые ионы, в особенности ионы калия, играют большую роль в нервной деятельности, в частности в проведении импульсов по нервному волокну. [c.428]

Спинной МОЗГ Продолговатый мозг Мозжечок Четверохолмие [c.551]

При однократном общем облучении в дозах свыше 100 Гр большинство млекопитающих гибнет в результате так называемой церебральной смерти в сроки до 48 ч. Радиационное поражение ЦНС объясняется повреждением нервных клеток и сосудов мозга. При исключительно больших дозах облучения возможно специфическое воздействие радиации на дыхательный центр в продолговатом мозге. Радиационный синдром ЦНС принципиально отли- [c.19]

К. влияет на адрснореактивные системы, обладает гипотензивным действием. Механизм последнего связан с возбуждением а-адренорецепторов центр, адренергич. нейронов, оказывающих тормозящее влияние на сосудодвигат. центр продолговатого мозга. [c.410]

Стрихнин представляет собой судорожный яд, действие кото poro на животных впервые обнаружил Ф. Мажанди в 1809 г. он по ражает в первую очередь спиннои мозг, а затем центральную нервную систему, зрение, слух и обоняние, вызывает судороги всех мышц и смерть от удушья В то же время стрихнин относят к аналептикам (от греч. avaXi) 4 восстановление), так как в малых дозах он стимулирует в продолговатом мозге центры кровообращения и дыхания, пораженные наркотиками, усиливает рефлекторные реакции и известен под названием тонизирующая горечы>. Бруцин менее ядовит, и для него характерна курареподобная активность. Аналогично стрихнину, т. е. возбуждающе, действуют сннтетиче ские аналептики кордиамин и коразол, которые обладают, однако, большей активностью в отношении центральной нервной системы. [c.658]

Патологоанатомическая картина при отравлении метиловым спиртом малохарактерна. Отмечаются обильное кровенаполнение внутренних органов, кровоизлияния под эпикардом на задней поверхности сердца. В затянувшихся случаях наблюдаются дегенеративные и атрофические изменения волокон зрительного нерва, кровоизлияния в варолиевом и продолговатом мозгу, жировое перерождение печени. Метиловый спирт (в зависимости от количества введенного в организм вщества, количества выведенного яда при жизни, температуры, при которой сохраняются [c.91]

Апоморфин в отличие от морфина не обладает анальгетиче-ским действием. Он оказывает сильное возбуждающее действие иа центральную нервную систему и особенно на рвотный центр, расположенный в продолговатом мозгу. Это свойство используется при назначениях апоморфииа в качестве рвотного и отхаркивающего, а также при лечении от алкоголизма. Большие дозы апоморфииа вызывают состояние возбуждения, сильного беспокойства и могут закончиться параличом головного и продолговатого мозга. [c.212]

Острое отравление. В месте инокуляции яда происходит резкий спазм сосудов и временное поражение чувствительных нервных окончаний, поэтому местные признаки отравления выражены в гораздо меньшей степени, чем при укусе скорпионами. Но уже через 10-15 мин появляются боли в суставах и мышцах, отчасти на месте укуса. В течение 1-2 ч яд достигает жизненно важных центров головного мозга. Больной не может самостоятельно держаться на ногах, при посторонней поддержке стоит в весьма характерной позе, согнувшись. Лицо, сначала бледное, постепенно краснеет и приобретает даже несколько цианозный оттенок, по лицу струится каплями холодный пот. Характерны расстройства нервно-психической сферы беспокойство, страх смерти, тоска, расстройство речи, позже амнезия. Миотропное действие яда сказывается и на скелетной, и на гладкой мускулатуре. Тоническое напряжение мышц брюшного пресса нередко симулирует острый живот . Поражение гладкой мускулатуры проявляется в резких спазмах сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки в такой степени, что становятся невозможными акты дефекации и мочеиспускания. В легких нередко уже к концу первого дня прослушиваются влажные хрипы, имеют место явления асфиксии, связанные, с одной стороны, с ослаблением дыхательных функций грудной клетки вследствие раздражения центров продолговатого мозга, с другой стороны — с выпотами в легких, приводящими к нарушению кровообращения. В тяжелых случаях возможен отек легких. Продолжительность интоксикации составляет в среднем 7 дней. Бывает, однако, что спустя несколько месяцев вновь появляются слабость, головокружение, повышенная потливость, которые проходят без лечения. [c.732]

Хроническое отравление. Животные. Собаки получали с пищей хлорид Л. в дозе 150 мг/кг в течение нескольких месяцев. При этом наблюдались снижение массы тела, вялость, анорексия, слабость, атаксия, повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина за счет сгущения крови, дегенеративные изменения в тканях внутренних органов. По мере нарастания хронической интоксикации усиливались расстройства условно-рефлекторной сферы, мелкие конвульсивные подергивания отдельных мышечных групп, дрожь, нарушение координации движений, затем коматозное состояние и гибель. Со стороны нервной системы патоморфологически отмечалось преимущественное поражение клеток ствола, таламо-гипоталамической области, продолговатого мозга и боковых рогов спинного мозга (Нере-тин). [c.28]

Содержание Б. (в мг%) в различных отделах ЦНС кошек, подвергавшихся 1-Ч ингаляционному воздействию Б. на уровне смертельной концентрации, было следумкщим кора головного мозга в области передней центральной шв1влины 24—32 белое вещество в области внутренней капсулы 33—42 кора мозжечка 22—34 продолговатый мозг 44—46 средний мозг в области четверохолмия 36—42 варолиев мост 50—67 сивнной мозг, шейный отдел 59—70 (Шугаев). [c.63]

В весьма редких случаях речь может идти о нарушении нормальной деятельности, центрального стволового регуляторного механизма. По-ралсение при этом локализуется в продолговатом мозгу. [c.274]

Ацетилхолин и специфическая холинэстераза неравномерно распределены в нервной системе, Так, например, серое вещество полушарий головного мозга содержит (на сухое вещество) 0,39 мг% ацетилхолина и 10,8 единицы холинэстеразы (в условных единицах), а продолговатый мозг — 0,37 мг% ацетилхолина и только 5,6 единицы холинэстеразы (П. А. Коме-тиани). Обычно более высокое содержание холинацетилазы имеется там, где с наибольшей скоростью синтезируется ацетилхолин. Нормальная функция передачи возбуждения холинергическими нервами на воспринимающие ткани связана не только с быстротой синтеза и освобождения ацетилхолина (находящегося в нервной ткани частично в связанном состоянии), но также с быстротой его распада, т. е. гидролиза. Отсюда ясно, что активность холинэстеразы имеет в этом отношении большое значение. [c.411]

Иохимбин снижает кровяное давление в малых дозах он возбуждает дыхание, в больших—вызывает паралич дыхательного центра. Он парализует сосудодвигательпые центры продолговатого мозга, вызывает приливы крови к коже и слизистым оболочкам. Применяется в медицине и в ветеринаркой практике. Резерпин применяется в медицине под названием серпазил как снижающее кровяное давление и успокаивающее средство. [c.679]

Антихолинэстеразная теория токсического действия фосфорорганических соединений (ФОС) объясняет многое в клинике и в патогенезе отравления, Однако в развертывающемся ири отравлении патологическом процессе определенная роль принадлежит, вероятно, не только антихолинэстеразному действию, но и другим последовательным или параллельным механизмам. Исследуя действие фосфакола и фосарбина на проведение импульсов в нервно-мышечном синапсе френико-диафрагмального препарата крысы, влияние фосарбина на содержание рибонуклеиновой кислоты (РНК) в клетках продолговатого мозга и на картину крови у кошек, представилось возможным соответственно наблюдать как антихолинэстеразное действие, так и последовательно или возможно параллельно с ним развивающиеся эффекты. [c.480]

Примером последовательно развивающихся (вторичных) реакций в патогенезе отравления ФОС, опосредованных через иные реакции и процессы, но являющихся следствием антихолинэстеразного действия, можно рассматривать влияние фосарбина на содержание РНК в клетках продолговатого мозга. В нашей лаборатории В. В. Соколовский (1959) установил, что у отравленных фосарбином кошек (внутримышечно 0,3 мг кг) значительно понижалось содержание РНК в клетках продолговатого мозга. Определение РНК производилось на срезах мозга по методу Унна — Браще и оценивалось полу количественно в условных единицах (баллах). Аналогичного характера падение уровня содержания РНК наблюдалось и в контрольной серии опытов у кошек после электрошоковых судорог или асфиксии. Совпадение уровня понижения РНК в клетках продолговатого мозга при различных воздействиях позволяет рассматривать это явление не как неносредственный результат антихолинэстеразного действия, а как следствие обусловленных антихолинэстеразным действием судорог и бронхоспазма, что в свою очередь вызывало кислородное голодание. [c.481]

При микроскопическом исследовании в головном мозгу всех животных наблюдалось полнокровие оболочек и ткани мозга стенки многих мелких сосудов разрыхлены, отечны, эндотелий их набухший, десквамированный. Б большинстве нервных клеток коры мозга наблюдалось набухание, эктопия ядра, тотальный хроматолиз наряду с этим часто встречались группы нервных клеток с явлениями кариолиза и кариоцитолиза, а также подвергавшиеся сморщиванию. В подкорковых ядрах наблюдались сходные изменения, но выраженные в значительно меньшей степени. В ядрах продолговатого мозга и ганглиозном слое мозжечка нервные клетки также подвергались указанным изменениям, однако здесь реже встречались клетки — тени (рис. 1). [c.487]

Высокоочищвнный перлон содержит еще около 0,2% мономерных молекул исходного продукта Е — капролактама. Необходимо исследовать, не обладает ли это вещество неблагоприятным резорбтивным действием. Якоби, Хаяши и Жу-бинский исследовали капролактам фармакологически еще в 1901—1903 гг. и установили в условиях экоперимента на животных, ЧТО он в сравнительно высокой дозировке раздражает судорожный дыхательный и сосудистый центры в продолговатом мозгу. Летальная доза на 1 г веса мыши составляет 0,75—0,83 мг. [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология