Митохондрии дыхательный контроль, осуществляемый АДФ

Норадреналин, высвобождаемый из окончаний симпатических нервных волокон, стимулирует липолиз в бурой жировой ткани. В митохондриях клеток этой ткани окисление и фосфорилирование не являются сопряженными процессами, на что указывает отсутствие эффекта действия динитрофенола, а также дыхательного контроля со стороны ADP. В клетках бурой жировой ткани фосфорилирование протекает на субстратном уровне, например на стадии, катализируемой сукцинат-тиокиназой, и при гликолизе. Таким образом, при окислении образуется много тепла и лишь незначительная часть свободной энергии запасается в виде АТР. С позиций хемиосмотической теории следует, что протонный градиент, существующий в норме на внутренней мембране митохондрий, в бурой ткани рассеивается эту функцию выполняет термогенин—белок, который осуществляет перенос протонов через мембрану. Эти представления позволяют объяснить кажущееся отсутствие влияния разобщителей (рис. 26.10). [c.272]

Регуляция клеточного дыхания есть тонко сбалансированный процесс, хорошо описываемый в терминах равновесной термодинамики. Общие принципы регулирования сохраняются как для изолированных митохондрий, так и для клеточных систем, несмотря на существенные различия между ними в состоянии восстановленности дыхательных переносчиков и значениями фосфатного потенциала. Лимити (ующим звеном процесса является т.ер-минальная стадия взаимодействия цитохром с оксидазы с кислородом, которая ответственна эа кинетический контроль дыхания. Регуляция дыхания в области низких значений рОг осуществляется через изменение редокс-состояния цитохрома с и отношение [АТФ]/[АДФ] [Фн] цитозоля, что и определяет вариабельность кажущейся Ям(0) в клетке, составляющую один из механизмов ее приспособления к условиям кислородной недостаточности. Термин критическое напряжение кислорода является понятием относительным — существует широкий диапазон значений рОг, в пределах которых ткань может изменять свою метаболическую активность, чтобы компенсировать субопти-мальное снабжение кислорода. [c.116]

Как ул<е подчеркивалось 7, А), дыхание происходит только на поверхности твердых мембран. У прокариотов окислительное генерирование АТФ идет на клеточной мембране и ее впячиваниях, у эукариотов — на внутренней мембране митохондрий 18, В). Дыхание на митохондриальных мембранах подвергается так называемому дыхательному контролю , который осуществляется самими реагирующими веществами АДФ+Ф [361, 367, 571 —572]. В некоторых случаях дыхательный контроль наблюдался и в прокариотических системах ( [938], 14, В). О сходном явлении фотосинтетического контроля мы уже упоминали (5, Е). [c.135]

Многие различающиеся по химическим свойствам реагенты разобщают фосфорилирование п митохондриальный транспорт электронов, который в таком случае протекает с максимальной скоростью, но не сопровождается образованием АТР. Необычная природа такого процесса становится еще более очевидной из поведения дыхательных частиц мембраны таких бактерий, как Al aligenes fae alis. Эти частицы не обнаруживают никакого дыхательного контроля. Скорость дыхания полностью диктуется наличием окисляемого субстрата, и процесс идет с одинаковой скоростью как в присутствии, так и в отсутствие ADP + P,-, несмотря на то что если два последние компонента добавлены, то происходит образование АТР. Подобные примеры наблюдаются у многих микроорганизмов, ни у одного из которых не было обнаружено отношение Р/0 >2. Напротив, дыхание митохондрий животного или растения осуществляется с максимальной скоростью только в том случае, когда сопрягающий механизм нарушен и синтез АТР ослаблен или полностью прекращен. В течение четверти века в теориях, касающихся механизма окислительного фосфорилирования, доминировала точка зрения, согласно которой в процессе переноса электронов по электронпереносящей цепи должны возникать высокоэнергетические соединения, используемые затем для синтеза АТР, подобно тому как это происходит при гликолизе (гл. 14). Но такие промежуточные продукты не были обнаружены возможно, что они вообще не существуют. [c.444]

Регуляция процессов дыхания осуществляется на разных уровнях. Прежде всего это субстратный контроль дыхания доступность, количество и состав дыхательных субстратов. Регуляция активности оксидоредуктаз взаимосвязанных дыхательных циклов, ЭТЦ митохондрий, других оксидаз и оксигеназ, локализованных в цитоплазме и органоидах, обеспечивается конкуренцией за общие метаболиты и действием соединений, выступающих в качестве аллостерических факторов. АТР и ADP, NADH и NAD , интермедиаты циклов через системы обратных связей подавляют (отрицательная обратная связь) или активируют (положительная обратная связь) отдельные звенья дыхательного процесса. [c.161]

Т аким обрязомт успензиях митохондрий in vitro скорость дыхания зависит от уровня восстановленности дыхательных переносчиков и от фосфорилирующего состояния адениннуклеотидной системы. Уменьшение степени фосфорилирования АДФ снижает разность окислительновосстановительных потенциалов в каждом из пунктов преобразования энергии. Общая разность потенциалов между редокс-парами НАД+/НАДН и цитохрома аз уменьшается, что может происходить только в результате восстановления последнего и окисления НАДН. Этот процесс и осуществляет контроль дыхания. Отсюда следует, что взаимосвязь уровня восстановленности дыхательных переносчиков и отношение [АТФ]/[АДФ] [Фя] играют главную роль в контроле клеточного дыхания, [c.65]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология