Молекулы адгезии при развитии клеток

Чтобы расшифровать правила узнавания и связывания, используемые в морфогенезе сложных тканей, идеальной была бы возможность инактивировать различные типы белков-рецепторов межклеточной адгезии и адгезии между клетками и матриксом индивидуально и в различных комбинациях. По мере того как возрастает число охарактеризованных моноклональных антител и белковых фрагментов, каждый из которых блокирует один-единственный тип молекулы межклеточной адгезии или рецептора матрикса, и по мере того как гены, кодирующие эти белки клеточной поверхности, становятся доступными для использования in vitro и в трансгенных животных, эта мечта биологов развития становится реальностью. [c.525]

Микофенолат блокирует пролиферативные Т- и В-клеточный ответы при введении в дозах, которые, видимо, не влияют на клетки других типов. Кроме того, он ингибирует гликозилирование молекул адгезии, играющих роль в миграции лейкоцитов через сосудистый эндотелий, и тем самым ограничивает развитие воспалительных реакций. [c.407]

Антитела к N- AM нарушают нормальный ход развития сетчатки в тканевой культуре, а нри введении в развивающийся глаз нынленка препятствуют нормальному росту аксонов нервных клеток сетчатки. Как мы увидим позже (разд. 19.7.8), это позволяет предполагать, что N- AM играет важную роль в развитии центральной нервной системы, способствуя межклеточной адгезии. Кроме того, клетки нервного гребня, формирующие периферическую нервную систему, находясь в составе нервной трубки, имеют большое количество N- AM на своей поверхности и теряют его при миграции. Но когда они агрегируют, образуя ганглии, N- AM появляется вновь (см. рис. 14-56), что указывает на важную роль N-САМ в построении ганглия. N- AM экспрессируется также во время критических стадий в развитии многих ненервных тканей, где. как нолагают. эти молекулы способствуют удержанию вместе специфических клеток. [c.521]

Избыточный выброс цитокинов, под действием чаще всего эндотоксина (ЛПС) грамотрицательных бактерий, может приводить к диссеминированному внутрисо-судистому свертыванию крови с последующей недостаточностью ее свертывания, к нарушениям сосудистой проницаемости, утечке жидкой части крови в ткани, падению артериального давления, циркуляторному коллапсу и геморрагическим некрозам, особенно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. На рисунке представлены отдельные ключевые этапы развития эндо-токсического шока на клеточном уровне. Цитокины ФНОа и ИЛ-1 активируют эндотелиальные клетки для экспрессии молекул межклеточной адгезии и тканевого тромбопластина, которые вызывают соответственно прилипание циркулирующих клеток и отложение фибрина. Эти процессы дополнительно усиливает фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). В эксперименте развитие шока удается блокировать антителами, нейтрализующими ФНОа, и значительно ослабить антителами к тканевому тромбо-пластину либо ингибиторами образования ФАТ или оксида азота. Грамположительные бактерии могут вызывать шок в результате [c.330]

Основная роль в адгезии нейтрофилов к эпителиальным клеткам отводится экспрессированным на их мембране молекулам I AM-I. Показано, чго эта активность эпителиальных клеток повышается после их инкубации в атмосфере сигаретного дыма или после инфицирования клеток респираторными вирусами, например, вирусом парафиппа типа 2 [323]. Модуляция взаимодействия нейтрофила с эпителиальной клеткой может иметь практическое значение при респираторной инфекции, когда адгезия нейтрофилов облегчает их микробицидную активность. Наоборот, при хроническом бронхите повышенная адгезия нейтрофилов к активированным эпителиальным клеткам может индуцировать бесконтрольное развитие цитотоксичности, опосредованной нейтрофилами и приводящей к повреждению эпителиального слоя. [c.42]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология