Молекулы межклеточной адгезии

К настоящему времени молекулярный маркер D7 выявлен только у человека, тогда как Thy-1 - только у мыши. Другие маркеры, указанные в квадратных скобках. - это мышиные эквиваленты маркеров человека. Большинство маркеров относится к иммуноглобулиновому суперсемейству молекул межклеточной адгезии. [c.25]

МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ [c.86]

Молекулы межклеточной адгезии — это связанные с плазматической мембраной белки, которые [c.86]

Число известных молекул межклеточной адгезии, имеющих значение для лейкоцитарной миграции, ошеломляюще велико. Тем не менее все их можно распределить по четырем семействам структурно родственных молекул. Миграция клеток — это сложный процесс, в котором на разных стадиях принимают участие несколько наборов молекул адгезии. [c.87]

Молекулы межклеточной адгезии регулируют прилипание лейкоцитов и прохождение их через эндотелий [c.90]

I Повреждение тканей могут вызывать антитела к базальным мембранам, молекулам межклеточной адгезии или рецепторам. Характер патологии зависит от молекул- и тканей-мишеней. [c.441]

Пузырчатку вызывают аутоантитела к молекуле межклеточной адгезии [c.451]

Чтобы расшифровать правила узнавания и связывания, используемые в морфогенезе сложных тканей, идеальной была бы возможность инактивировать различные типы белков-рецепторов межклеточной адгезии и адгезии между клетками и матриксом индивидуально и в различных комбинациях. По мере того как возрастает число охарактеризованных моноклональных антител и белковых фрагментов, каждый из которых блокирует один-единственный тип молекулы межклеточной адгезии или рецептора матрикса, и по мере того как гены, кодирующие эти белки клеточной поверхности, становятся доступными для использования in vitro и в трансгенных животных, эта мечта биологов развития становится реальностью. [c.525]

Лимфоидные клетки, активированные антигеном в пейеровых бляшках (или в лимфоидных образованиях, ассоциированных с бронхами и другими слизистыми оболочками) через регионарные лимфоузлы и затем по грудному протоку мигрируют в кровяное русло, из которого вновь возвращаются в собственную пластинку (СП) эпителия кишечника и других слизистых оболочек, вблизи места антигенного примирова-ния или на значительном удалении от него. Таким образом лимфоциты, стимулированные на слизистой оболочке в одной из частей тела, могут избирательно распределяться по системе ЛТС. Избирательность расселения достигается благодаря экспрессии особых молекул межклеточной адгезии на лимфоцитах и на клетках ВЭВ слизистых оболочек. [c.58]

Активности СЗа СЗа служит сильным активатором всех типов клеток миелоидного ряда (рис. 4.18). Этот анафилатоксин вызывает хемокинез и хемотаксис нейтрофилов, их дегрануляцию, а также вспышку клеточного дыхания с образованием кислородных радикалов. Кроме того, СЗа вызывает метаболизирование арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран, с образованием простагландинов и эйкозаноидов. При этом возрастает также поверхностная экспрессия молекул межклеточной адгезии, что способствует прилипанию клеток к сосудистому эндотелию (рис. 4.18). У моноцитов и макрофагов СЗа вызывает аналогичные реакции и, кроме того, секрецию ИЛ-1 и ИЛ-6, а у базофилов и тучных клеток — дегрануляцию с высвобождением гистамина и других вазоактивных медиаторов. [c.75]

Анафилатоксин С5а вызывает 1) активацию нейтрофилов, 2) повышенную экспрессию ими молекул межклеточной адгезии, 3) эмиграцию нейтрофилов и хемотаксис, 4) активацию моноцитов и 5) дегрануляцию тучных клеток, в результате которой происходит сокращение гладкой мускулатуры и повышение проницаемости сосудов. [c.76]

Четыре механизма для усиления связывания лейкоцитов с эндотелием. 1. Многие лейкоциты обладают внутренними запасами молекул адгезии, которые могут быстро доставляться на поверхность. 2. Эндотелиальные клетки в очагах воспаления способны синтезировать молекулы межклеточной адгезии de novo. [c.87]

Интегрины — это обширная группа молекул межклеточной адгезии, которые присутствуют на поверхности различных клеток, в том числе лейкоцитов. Все белки, входящие в это крупное семейство, состоят из двух нековалентно связанных полипептидных цепей (а и Р) обе цепи пронизывают клеточную мембрану. Семейство интегри- [c.87]

Селектины - группа лейкоцитарных и эндотелиальных молекул межклеточной адгезии, которые связываются с углеводами [c.88]

Важную роль в миграции нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов выполняют также экспрессируемые на лейкоцитах Р2 Интегрины LFA-I и R3, которые связываются с эндотелигьчьными молекулами межклеточной адгезии из суперсемейства иммуноглобулинов. Так, LFA-1 связывается с [САМ-1 и I AM-2 на эндотелии сосудов. В [c.90]

В результате прикрепления лейкоцитов и мобилизации интегринов повышается аффинность лейкоцитарных интегринов, которые взаимодействуют с эндотелиальными молекулами межклеточной адгезии и активируют клетку для миграции. [c.90]

Динамика экспрессии различных молекул межклеточной адгезии на клетках эндотелия пупочной вены человека после стимуляции ФНОа in vitro. [c.90]

Избыточный выброс цитокинов, под действием чаще всего эндотоксина (ЛПС) грамотрицательных бактерий, может приводить к диссеминированному внутрисо-судистому свертыванию крови с последующей недостаточностью ее свертывания, к нарушениям сосудистой проницаемости, утечке жидкой части крови в ткани, падению артериального давления, циркуляторному коллапсу и геморрагическим некрозам, особенно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. На рисунке представлены отдельные ключевые этапы развития эндо-токсического шока на клеточном уровне. Цитокины ФНОа и ИЛ-1 активируют эндотелиальные клетки для экспрессии молекул межклеточной адгезии и тканевого тромбопластина, которые вызывают соответственно прилипание циркулирующих клеток и отложение фибрина. Эти процессы дополнительно усиливает фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). В эксперименте развитие шока удается блокировать антителами, нейтрализующими ФНОа, и значительно ослабить антителами к тканевому тромбо-пластину либо ингибиторами образования ФАТ или оксида азота. Грамположительные бактерии могут вызывать шок в результате [c.330]

Различные вновь синтезируемые белки способствуют процессу межклеточной адгезии, позволяя мигрирующим миксамебам плотно слипаться друг с другом и формировать многоклеточный организм. В первые 8 ч голодания клетки слипаются с помощью Са -зависимого механизма с участием адгезивной молекулы, называемой контактным сайтом В. Через 8 ч вступает в действие другая адгезионная система, ще слипание кпеток осуществляется Са -независимым механизмом с участием молекулы межклеточной адгезии, называемой контактным сайтом А. Контактные сайты А и В были вьщелены и идентифицированы как интегральные гликопротеины плазматической мембраны с помощью остроумного иммунологического метода, представленного на рис. 14-63. Позднее этот метод был использован для идентификации молекул межклеточной адгезии также и у позвоночных. [c.517]

Смотреть страницы где упоминается термин Молекулы межклеточной адгезии: [c.478] [c.517] [c.517] [c.525] [c.526] [c.136] [c.27] [c.32] [c.42] [c.57] [c.57] [c.74] [c.74] [c.87] [c.87] [c.88] [c.90] [c.90] [c.319] [c.543] [c.591] [c.478] [c.517] [c.525] [c.526] [c.136]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология