Фактор запуска фазы MPF

Исчезновение сигналов, задерживающих М-фазу, само по себе еще не достаточно для запуска митоза - для этого нужен еще один цитоплазматический фактор. Нормальную фазу Ог можно рассматривать как период подготовки к выработке этого решающего фактора, включающего механизм митоза после исчезновения факторов задержки. Данные об этом тоже получены в экспериментах со слиянием клеток. [c.402]

Пока еще не выяснено, как развиваются события после падения уровня циклического АМР, но в конце концов они приводят к активации белкового комплекса, называемого фактором инициации М-фазы (ФИМ) полагают, что он необходим для выхода из профазы I мейоза. В гл. 13 говорилось о том, что ФИМ крайне мало изменился в процессе эволюции эукариот. Его ключевая роль в обычном цикле клеточного деления обусловлена тем, что он инициирует переход клетки из G2 в М-фазу (см. разд. 13.1.10). Как уже упоминалось, профаза I мейоза, несмотря на свое традиционное название, очень похожа на фазу G2 обычного клеточного цикла ДНК уже реплицировалась и является активной в отношении транскрипции, ядерная оболочка интактна, а митотическое веретено деления еще не сформировалось. Более того, подобно переходу из G2 в М-фазу обычной делящейся клетки, переход от профазы I к М-фазе мейоза запускается ФИМ. В действительности ФИМ был впервые обнаружен в ооцитах лягушки в качестве фактора, инициирующего созревание. Зрелые ооциты лягушки задерживаются на стадии метафазы II, когда уровень ФИМ высок (см. далее). Если небольшую часть цитоплазмы такого зрелого ооцита ввести в незрелый ооцит, то под воздействием содержащегося в инъекции ФИМ нарушится целостность мембраны и начнется конденсация хромосом, т. е. будут наблюдаться эффекты, характерные для М-фазы и свидетельствующие о зрелости ооцита. [c.33]

Начальная фаза адаптации может быть выражена по-раз-ному, в зависимости от силы раздражающих факторов (чем сильнее они, тем эта фаза выраженнее). Соответственно, она может сопровождаться сильно или слабо выраженным эмоциональным компонентом, от которого в свою очередь зависит запуск вегетативных механизмов. [c.201]

В недалеком прошлом для отпирания тиристоров в регуляторах температуры использовали главным образом управление фазой тиристора с помощью кремниевого управляемого вентиля или аналогичного ему устройства. Этот метод запуска очень неудачен, так как приводит к появлению паразитных пиков напряжения в сети питающего переменного тока. Большинство авторитетных специалистов в области электроники считают этот метод запуска тиристора недопустимым, поскольку использование кустарного оборудования с тиристорами способно привести к возникновению нежелательных и даже опасных ситуаций. Сейчас разрешен лишь метод коммутации в нуле (т. е. когда период коммутации соответствует целому числу периодов переменного тока источников питания). При использовании в регуляторах ранее принятого метода возможное появление пиков перенапряжения может создавать помехи в работе цифрового оборудования (аналого-цифровых преобразователей), а также другого оборудования на тиристорах. Например, известны некоторые марки регуляторов температурь , при совместном использовании которых была большая опасность того, что они будут мешать друг другу. Этого не случится при использовании хороших устройств с коммутацией в нуле . Регуляторы температуры для промышленной хроматографии должны иметь защиту против пиков перенапряжения, превышающих напряжение источника переменного тока на 600 В, а еще лучше даже на 10G0 В. Важным фактором при защите тиристора является также скорость нарастания броска напряжения. [c.75]

В ряде случаев повышение концентрации ИЛ2 может активировать рост не только Т-лимфоцитов, но и В-клеток. Однако эту функцию в отношении В-лимфоцитов предназначен выполнять другой медиатор, выделяемый Т-хелперами, — фактор роста В-клеток (ФРВК), белок с молекулярной массой около 20 кДа. Он стимулирует размножение В-лимфоцитов, уже получивших первый сигнал активации — антиген (начальный сигнал кроме антигена могут индуцировать и другие вещества см. гл. 3). По-видимому, первый сигнал индуцирует переход В-лимфоцита из СО в раннюю С1-фазу, а включение синтеза ДНК (8-фаза) запускает еще один [c.23]

ИЛ 1 — неспецифический медиатор воспалительной реакции. Его вьфа-ботка запускается продуктами распада бактериальных клеток и фактором некроза опухолей. Вместе с поликлональными акт иваторами ИЛ-1 стимулирует процесс пролиферации Т-клеток, рост и дифференциацию В-клеток. На педофилы действует опосредованно через ИЛ-8. В больших количествах ИЛ-1 обладает пирогенными свойствами, индуцирует синтез белков острой фазы воспаления. Сходный по механизму действия с фактором некроза опухолей, но не разрушает ни опухолевых, ни нормальных клеток й не обладает летальным действием. [c.48]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология