Холестерин повышенная концентрация

Многие мутации легальны. Несущая летальную мутацию-гомозигота не выживает — происходит спонтанный аборт (что остается обычно незамеченным). Имеются данные, что у вполне здоровых людей можно обнаружить до 10 рецессивных летальных мутаций, а также по крайней мере 3—5 аутосомных. рецессивных мутаций, влекущих за собой серьезные генетические дефекты. Вредные для организма доминантные мутации тоже часто встречаются в популяции. В частности, они проявляются в виде повышения уровня липопротеидов в крови и повышения концентрации холестерина, что в свою очередь приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте. [c.41]

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы—хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее—в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1—2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4—6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10—12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла. [c.370]

Было представлено [297] доказательство того, что кремнезем может способствовать появлению атеросклероза. Было найдено, что при данном заболевании наблюдается повышение количества кальция в стенке артерии при значительном пони-жении содержания кремнезема в ней. Де Францискис и Оли-вперо [298] исследовали воздействие растворимого кремнезема в питьевой воде (0,0061 %) на крыс с нормальным и повышенным уровнями содержания холестерина в крови. При потреблении подопытными крысами питьевой воды с высокой концентрацией кремнезема наблюдалось понижение высокого уровня холестерина, а также снижение инфильтрации жиров, поступающих в печень, по сравнению с контрольными особями. Имеются данные, что присутствие силиката натрия в питьевой [c.1064]

Выведение холестерина и желчных кислот — главный путь, которым организм может избавляться от избытка холестерина. Эти механизмы обеспечивают поддержание концентрации холестерина в организме на постоянном уровне. Если нарушен баланс между поступлением холестерина с пищей и его синтезом в организме, с одной стороны, и выведением желчных кислот и холестерина — с другой, то концентрация холестерина в тканях и в крови изменяется. Наиболее серьезные последствия связаны с повышением концентрации холестерина в крови (гиперхолестеринемия) при этом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом и желчнокаменной болезнью. [c.319]

Присоединение липопротеина к рецептору включает механизм эндоцитоза, и липопротеин разрушается в лизосомах. Путем рецепторного эндоцитоза ЛНП передают клеткам разных органов около 1 г холестерина за сутки. При этом поглощение ЛНП регулируется самими клетками путем изменения количества рецепторов ЛНП в клеточной мембране (рис. 10.37). Повышение концентрации холестерина в цитозоле приводит к репрессии синтеза рецепторов на уровне транскрипции и, следовательно, к снижению их количества на поверхности клетки и к уменьшению поглощения ЛНП. [c.322]

Так же как и ЩФ, увеличивалась активность альфа-амилазы на 7—10-е сутки после облучения. Ее рост продолжался до 17—21-х суток, он был существенно меньше у собак, защищенных протекторами. Общее количество липидов в сыворотке крови облученных собак постепенно возрастало. Значительное повышение отмечалось уже в первые сутки после облучения, очевидно, вследствие нарастания концентрации холестерина в этом интервале. [c.148]

Рис. 4.71. А. Метаболизм холестерина в клетке. Липопротеины низкой плотности (ЬВЬ) транспортируют холестерин (вверху справа). ЬВЬ связываются рецепторами в окаймленных ямках, которые после этого превращаются в окаймленные пузырьки. Несколько таких пузырьков сливаются, образуя эндосому, в которой ЬВЬ отделяется от рецептора, после чего последний возвращается на клеточную мембрану. ЬВЬ поглощаются лизосомами, где происходит гидролиз апопротеина В-100 до аминокислот и разрушаются эфирные связи холестерина. Свободный холестерин используется для создания клеточных мембран, стероидных гормонов и желчных кислот. Клетка регулирует уровень холестерина, его повышение вызывает следующие эффекты 1) ингибируется НМО-СоА-редуктаза, фермент, осуществляющий лимитирующую стадию синтеза холестерина 2) активируется фермент АСАТ, который катализирует этерификацию холестерина для запасания с жирными кислотами 3) ингибируется синтез новых рецепторов на уровне транскрипции. Б. Соотношение между концентрацией ЬЕ>Ь и характерным возрастом для инфаркта миокарда вследствие коронарного атеросклероза как функция числа рецепторов ЬОЬ фибробластов в норме при гомо- и гетерозиготной формах семейной гиперхолестеринемии.

Обращение фаз эмульсии вызывается различными способами. Важнейшие из них — добавка эмульгатора противоположного действия (эмульгатора-антагониста), введение в эмульсию веществ, взаимодействующих с эмульгатором, добавка электролита, повышение концентрации дисперсной фазы. С первым способом мы частично ознакомились, изучая свойства лецитина и холестерина. Лецитино-холестери-новый антагонизм, с которым связано обращение фаз эмульсий при изменении соотношения этих эмульгаторов, возможно, играет значительную роль в биологических процессах, поскольку очень часто лецитин и холестерин присутствуют вместе. [c.185]

Содержание холестерина в крови в норме — 2,99—6,77 ммоль/л, рекомендуемое — не более 5,2 ммоль/л. Повышение концентрации холестерина находят при первичных и вторичных гиперлипи-демиях (изолированная гиперхолестеринемия и смешанная гипер-липидемия), заболеваниях печени и почек, болезнях поджелудочной железы, гипотиреозе, подагре, атеросклерозе и его клинических проявлениях и осложнениях, ожирении, беременности и действии ряда препаратов (бета-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды и др.). Снижение концентрации холестерина находят при циррозе и острой дистрофии печени, сепсисе, тиреотоксикозе, мегалобластической анемии, обширных ожогах, депрессивном синдроме. [c.227]

Лавлок объяснил повреждающее действие электролитов их лиотропным эффектом на липидные компоненты мембран в течение экспозиции клеток в средах с повышенной концентрацией соли в надосадочной жидкости появлялись холестерин и мембранные фосфолипиды. На ограниченную сферу действия этого механизма повреждения указал П. Мейзур (1965), выяснив, что для проявления лиотропного эффекта необходимо слишком долго экспонировать клетки в солевом растворе. [c.53]

Производные адамантана могут вызывать изменения физических свойств мембран. Так, добавление к бислойным мембранам из лецитина И холестерина ремантадина в концентрациях 30-40 мкг/мл вызывало повышение их эластичности. Дальнейшее повышение концентрации ремантадина 50-80 мкг/мл приводит к снижению этого показателя [Hianik Т., Laputkova ., Polakova К., 1990]. [c.10]

МОЙ и поздней осенью выше, чем весной и летом. Это может быть объяснено возрастанием биологического расщ,епления при повышенных температурах, хотя такой эффект не наблюдается в отношении нерастворенных частиц копростерина. Концентрации растворенного холестерина также выше осенью, чем весной и летом. В месте сброса у выпуска II концентрация нерастворенных частиц холестерина в реке весной и летом выше, чем осенью, из-за синтеза во время наиболее теплых месяцев холестерина растущими в очистительных прудах водорослями. [c.203]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

Практически весь холестерин и все жиры плазмы крови находятся в липопротеинах. В норме содержание холестерина в крови равно 200 50 мг/дл (сумма свободного и этерифицированного холестерина) содержание жиров 100 90 мг/дл. При повышенном содержании липопротеинов в крови (гиперлипопротеинемии) одновременно повышено содержание холестерина и жиров. Концентрация холестерина в большей мере связана с концентрацией ЛНП и ЛВП, а жиров — с концентрацией хиломикронов или ЛОНП. В связи с этим различают три формы гиперлипопротеинемии [c.323]

Гиперхолестеринемия создает повышенную опасность заболевания атеросклерозом. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение концентрации ЛНП к концентрации ЛВП в крови их называют соответственно атерогенными и антиатерогенными липопротеинами. Напомним, что ЛНП снабжают клетки холестерином, в то время как ЛВП удаляют из них избыток холестерина. [c.324]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология