Фибробласты контроль клеточного деления

Исследования на раковых клетках усиливают этот парадокс. Больщинство таких клеток, в том числе и трансформированные хорошо изученными онкогенами, представленными на рис. 13-34, отличаются от их нормальных двойников тем, что для деления им не нужно прикрепляться к субстрату. Поскольку такая независимость от прикрепления дает возможность трансформированным клеткам расти в новых условиях, где нормальные контакты клеток между собой и с матриксом установить нельзя (разд. 13.3.6), можно предполагать, что она явилась результатом естественного отбора клеток, формирующих опухоли. Но почему многие раковые клетки не просто делятся независимо от прикрепления, но не прикрепляются прочно к внеклеточному матриксу лаже тогда, когда такая возможность существует Намек на ответ следует из наблюдений над трансформированными клетками, которые искусственно заставляют прикрепиться к культуральной чашке. Как отмечалось выше, фибробласты куриного эмбриона, трансформированные с помощью v-sr , вьщеляют в больших количествах активатор плазминогена, который ослабляет их прикрепление к чашке. Если такие клетки растут в присутствии антитела, блокирующего активность этой протеазы, го они более прочно прикрепляются к чашке и в го же время становятся более подверженными нормальному социальному контролю клеточного деления вместо образования многослойной структуры они проявляют тенденцию прекращать деление при взаимном контакте. Таким образом, прочное сцепление с внеклеточным матриксом, видимо, тормозит рост этих трансформированных клеток [c.434]

Вообще деление клеток в процессе эмбрионального развития регулируется при совместном участии как автономных клеточных программ, так и межклеточных взаимодействий, но важность каждого из этих факторов меняется от вида к вид> и от одной части тела к другой. В зрелых тканях клеточное деление тоже регулируется сложной сетью различных механизмов при заживлении глубокой кожной раны у позвоночных, чтобы возместить потерю ткани, должны регенерировать в надлежащих количествах около 12 типов клеток, начиная с фибробластов и кончая шванновскими клетками. Кроме того, в системе социального контроля существует избыточность с многочисленными ограничителями, действующими параллельно гак, чтобы утрата одного контролирующего компонента в одной клетке (обычно это результат соматической мутации) не повредила целому организму вследствие появления огромного клона интенсивно делящихся клеток. Исследования в области рака показывают, что в данной клеточной линии должно произойти от четырех до шести мутаций, прежде чем она даст начало злокачественной опухоли (разд. [c.437]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология