Действие противовирусное

Ферменты синтеза рибо- и дезоксирибонуклеотидов как мишени для действия противовирусных и противоопухолевых препаратов [c.256]

Знание особенностей механизма действия противовирусного препарата позволяет решить такие проблемы как преодоление возникающей к нему резистептпости, разработка оптимального молекулярного дизайна или композиции, а также оптимизация его иримепепия [c.272]

Другой традиционный способ оценки защитного действия противовирусных антител, связанный с введением комплекса вирус-антитело куриным эмбрионам, по сути аналогичен методу оценки защитного действия антител в культуре клеток. [c.144]

Т-клетки участвуют в формировании и действии противовирусного иммунитета несколькими путями [c.309]

ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДОВ КАК МИШЕНИ ДЛЯ ДЕЙСТВИЯ ПРОТИВОВИРУСНЫХ и ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ [c.266]

Таблица 16.1. Механизм действия противовирусных препаратов

Следует особо подчеркнуть, что защитное действие противовирусных антител будет зависеть в конечном счете от двух их качеств способности экранировать те участки вирусной частицы, которыми последняя фиксируется на чувствительных к данному вирусу клетках, и опсонизирующих свойств противовирусных антител. Поскольку нейтрализацию вируса антителами можно проверить in vitro, оценивая действие комплекса вирус-антитело на клеточные культуры, две отмеченные выше стороны действия антител можно разграничить [c.144]

Последнее, несомненно, существенно, что было показано Н. Гутман и А. Кульбергом (1973). К вирусу гриппа А прибавляли специфические противовирусные антитела в количестве, недостаточном для полной нейтрализации вируса. Если затем к комплексу добавляли антитела против иммуноглобулинов, эффективность блокирования вируса возрастала в 8—16 раз. Можно было предположить, что обнаруженный эффект связан с более плотным укутыванием поверхности индивидуальных вирусных частиц. Однако это неверно по следующим причинам. Так, оказалось, что при одной и той же дозе вирусспецифических и антиглобулиновых антител усиливающее действие последних в реакции нейтрализации не изменялось при увеличении заражающей дозы вируса в 100 и даже 1000 раз. Если бы результат действия антиглобулиновых антител был связан с более эффективным экранированием каждой индивидуальной вирусной частицы при отсутствии между ними мостиков из антител, для нейтрализации большего числа вирусных частиц потребовалось бы больше как противовирусных, так и антииммуноглобулиновых антител. И, наконец, ЕаЬ-фрагменты антииммуноглобулиновых антител значительно менее эффективно усиливают нейтрализующее действие противовирусных антител по сравнению с нерасщепленными антителами. И это несмотря на то, что на каждую молекулу противовирусного антитела как поливалентного антигена присоединяется несколько (не менее 3—5) молекул ЕаЬ-фрагментов антииммуноглобулиновых антител. [c.145]

Антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кэппинга. Именно этот механизм, возможно, ограничивает развитие некоторых вирусов персистенцией внутри клеток. Герпесвирусы (HSV и MV человека) кодируют гликопротеины, связывающие IgG через F -фрагмент, т. е. обладают F yR-ак-тивностью, которая нарущает активацию комплемента и блокирует действие противовирусных антител. [c.311]

Механизм действия. Противовирусное, антипролиферативное и иммуномодулирующее действие интерферонов не связано с непосредственным влиянием на вирусы или клетки, т.е. интерферон не действует вне клетки. Абсорбируясь на поверхности клетки или проникая внутрь клетки, он через геном клетки влияет на процессы репродукции вируса или пролиферацию клетки. Поэтому действие интерферона в основном профилактическое, но его используют и в лечебных целях. [c.144]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология