Механизмы противовирусного действия

Механизм противовирусного действия полианионов связан с активацией макрофагов [42], а также с ингибированием репликации вирусов на ранних стадиях инфекции [43]. Полианионы проявляют широкий спектр противовирусной активности. Наибольший эффект достигается при профилактическом введении полианиона. Защитное действие при этом продолжается достаточно долго. [c.23]

Механизмы противовирусного действия [c.89]

До недавнего времени сведения о механизме противовирусного действия интерферона были скудны. Было известно лишь то, что интерферон связывается с клеточной поверхностью, что противовирусная активность зависит от синтеза РНК и белка в клетках реципиента и что благодаря этой зависимости подавляются вирусная транскрипция и(или) трансляция. Недавно были обнаружены новые белки, синтезируемые в ответ на [c.117]

Если в трансгенном растении экспрессируется ген, кодирующий белок оболочки вируса, который обычно инфицирует это растение (а данный белок зачастую является основным белковым компонентом вируса), то способность вируса проникать в растение и распространяться в нем часто значительно уменьщается. Механизм ингибирования пролиферации вируса в присутствии генов белка оболочки точно не установлен, однако ясно, что противовирусное действие начинает проявляться на ранних стадиях репликации вируса, так что вирусные частицы не образуются. Это снижает вероятность возникновения спонтанных вирусных мутантов, способных к репликации в присутствии вирусного белка оболочки. С помощью этого подхода были получены устойчивые к различным вирусам трансгенные растения множества различных зерновых культур (табл. 18.3). И хотя абсолютной устойчивости при этом достичь не удавалось, ее уровень был весьма высок. Более того, обнаружилось, что ген белка оболочки одного вируса иногда обеспечивает устойчивость к широкому кругу неродственных вирусов. Ценность подхода повышается и благодаря тому, что трансгенные растения развиваются одинаково как в полевых условиях, так и в лаборатории. [c.396]

Второй механизм действия нуклеозидных антиметаболитов получил уже известное нам название летального синтеза (разд. 3.6.2.1). Он заключается в том, что ферменты биосинтеза нуклеиновых кислот обманываются более глубоко не замечая подмены, они включают измененные нуклеозиды в состав нуклеиновой кислоты. Однако содержащая антиметаболит полимерная молекула становится неспособной выполнять свои биологические функции. В обоих случаях наступает гибель клеток или блокируется их деление. Вследствие этого антиметаболиты нуклеозидов обладают токсическими, антимикробными, противовирусными и противоопухолевыми свойствами. [c.582]

Это главная Т-клеточная система для осуществления в организме противовирусного иммунологического надзора, и действует она весьма эффективно и избирательно. Цитотоксические Т-клет-ки DS ", рестриктированные по антигенам МНС класса I, скапливаются в очагах размножения вирусов и разрушают инфицированные ими клетки. Данный механизм иммунологического надзора, по-видимому, весьма важен, так как фактически все клетки тела экспрессируют молекулы МНС класса I. [c.309]

Таблица 16.1. Механизм действия противовирусных препаратов

Кроме того, механизм противовирусного действия полианионов связан с активацией макрофагов [35], а также с ингибированием репликации вирусов на ранних стадиях инфекции [36]. Overberger [37] предполагает, что механизм противовирусного воздействия макромолекул связан с образованием характерного для макромолекулярного вещества гелеобразного состояния (речь, [c.171]

Другим антибиотиком, также тормозящим синтез клеточной РНК, является используемый при лечении туберкулеза рифамицин. Этот препарат тормозит ДНК-зависимую РНК-полимеразу, связываясь с ферментом. Наиболее чувствительной к нему оказалась бактериальная РНК-полиме-раза. На организм животных этот антибиотик оказывает незначительное влияние. По механизму действия он резко отличается от актиномицина D. Следует указать, кроме того, на недавно открытое противовирусное действие рифамицина в частности, он успешно используется при лечении трахомы, которая вызывается ДНК-содержащим вирусом. Это дает основание предположить, что данный антибиотик найдет применение в клинической онкологии при лечении опухолей, вызываемых вирусами. [c.541]

С целью исследования возможных механизмов прямого противовирусного действия алпизарипа изучали его влияние на активность внеклеточной стафилококковой нуклеазы (ДНК-азы) и вирусной нейраминидазы. Установлено, что в изученных концентрациях (5, 20, 100 мкг/мл) алнизарин на 23, 49, 56%, соответственно, подавлял в опытах in vitro активность ДНК-азы и пе влиял на активность нейраминидазы (ссылки). [c.228]

Вследствие различия в механизмах экспрессии генов у прокариот и эукариот, Е. oli может оказаться хозяином, мало подходящим для производства белков эукариотических организмов. Поэтому разработаны методы получения векторов для клонирования различных генов в клетках дрожжей - одноклеточных эукариот. Эти клонирующие векторы получают из репликонов дрожжевых клеток, так называемых 2 л-плазмид. Точки начала репликации этих векторов взяты у плазмид 2 л и у pBR322, в результате чего они могут реплицироваться как в дрожжевых клетках, так и в . соИ. Примером использования дрожжей для синтеза белков посредством клонирования генов эукариот может служить осуществленный таким образом синтез интерферона человека (интерферон-белок, обладающий противовирусным действием в клетках человека и, возможно, противоопухолевым действием вообще). [c.290]

Метисазон (Ы-метилизатин-р-тиосемикарбозон)—это один из представителей класса препаратов с противовирусной активностью, направленной на поксвирусы, который имеет сейчас главным образом исторический интерес. Механизм его действия остается неясным по-видимому, препарат действует на относительно поздние стадии репликации вируса, после начала репликации вирусной ДНК. В те времена, когда оспа еще была широко распространена в Индии, в полевых испытаниях показали эффективность метисазона в предотвращении оспы у лиц, контактировавших с больными [15]. Однако этот результат был получен далеко не во всех испытаниях в некоторых он оказался отрицательным [81]. Не удалось получить улучшения у больных оспой в клинике. Сообщалось об эффективном использовании метисазона для лечения осложнений при противооспенной вакцинации, однако эти испытания плохо контролировались [124]. В качестве побочного эффекта препарата часто бывает рвота, поэтому его применяют дробными дозами по два или более раз в день. [c.131]

ПРОТИВОВЙРУСНЫЕ СРЁДСТВА, лек. в-ва, препятствующие размножению вирусов (статические) или вызьшаю-щие их гибель (цидные). Применяются для профилактики и лечения вирусных инфекций. П. с. различают по механизму действия и по пектру противовирусной активности. В качестве П.с. используют синтетич. и прир. соединения. [c.113]

Знание особенностей механизма действия противовирусного препарата позволяет решить такие проблемы как преодоление возникающей к нему резистептпости, разработка оптимального молекулярного дизайна или композиции, а также оптимизация его иримепепия [c.272]

Пуриновые антиметаболитные антибиотики обладают широким спектром противобактериального, противовирусного и противоопухолевого действия. Тем не менее значительного практического использования в медицине они не нашли из-за наличия у них достаточно высокой обшей токсичности. Всё же многие из этих веществ широко известны, например, пуроми-цин, так как сыграли важную роль в фундаментальной науке. С их помощью были выяснены механизмы таких важных процессов жизнедеятельности, как биосинтез белка и нуклеиновых кислот, вирусной инфекции и др. [c.593]

Однако при иммунизации животных участками, изолированными из консервативной зоны полипептида, в организме образуются антитела и против этих малоизменчивых участков белка. Этого не наблюдается при иммунизации цельным вирусом или изолированным белком, содержащим антигенные детерминанты. Механизм этого феномена остается пока неизвестным. Он может быть использован при создании вакцин широкого спектра действия. Антитела против консервативных участков белка оболочки вируса гриппа А и В вызывают нейтрализацию всех этих серотипов. Реализация такого подхода означала бы создание нового типа противовирусных вакцин широкого спектра действия. [c.253]

В последние годы большое внимание уделяется выяснению механизма действия интерферона — противовирусного белка, образующегося в инфицированных вирусом клетках животных [203, 237]. Результаты проведенных исследований показали, что способность интерферона подавлять размножение вируса в клетках животных проявляется на уровне трансляции вирусной информационной РНК [504]. Этим и объясняется, что действие интерферона лишено вирусоспецифичности до такой степени, что не делает различия даже между ДНК- и РНК-содержащими вирусами. Проведенные в последнее время работы по выяснению условий, необходимых для индукции синтеза интерферона или, точнее, его предшественника, показали, что не только вирусы (жизнеспособные или инактивированные), но также и двухцепочечные полири-бонуклеотиды высокоэффективны в этом отношении [74, 203]. [c.233]

Как уже упоминалось, большинство биополимеров живых организмов являются полианионами и поэтому можно предположить, что физиологическая активность ФАП на основе полианионов в гораздо большей степени связана с конкурентными механизмами. Биологическая активность полианионов весьма разнообразна и подобна активности гликопротеинов и нуклеиновых кислот (28). Отмечены противоопухолевое, противовирусное, иммуномодулирующее, интерфероногенное и другие виды действия. [c.18]

Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Так, способ устранения инфекци-онности вирусных частиц зависит от их локализации — внеклеточной или внутриклеточной рис. 6.5). О действии in vivo защитных механизмов, перечисленных на рис. 6.5, свидетельствует то, что инъекция моноклональных вирус-нейтрали-зующих антител весьма эффективно угнетает репродукцию вирусов. Присутствие в кровотоке нейтрализующих вирус антител — это и важный фактор предотвращения повторной инфекции. [c.308]

Антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кэппинга. Именно этот механизм, возможно, ограничивает развитие некоторых вирусов персистенцией внутри клеток. Герпесвирусы (HSV и MV человека) кодируют гликопротеины, связывающие IgG через F -фрагмент, т. е. обладают F yR-ак-тивностью, которая нарущает активацию комплемента и блокирует действие противовирусных антител. [c.311]

Несмотря на успехи в изучении иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию, несовершенство нашего знания участвующих в инфекции факторов осложняет интерпретацию результатов при изучении противовирусных препаратов даже в опытах, поставленных по схеме с соответствующими контролями и случайной выборкой. В прошлом важную информацию в этой области получали при испытаниях, в которых имелись соответствующие контроли. Например, происхождение заболевания генитальным герпесом зависит от прошлого контакта хозяина с HSV-1 или HSV-2, которые можно определить серологически. Тяжесть течения ветрянки или опоясывающего лишая зависит от степени угнетения иммунной системы хозяина это состояние еще не удается охарактеризовать количественно, однако дефицит гуморального и клеточного иммунитета можно продемонстрировать in vitro. Контроль угнетения иммунитета довольно затруднителен при исследовании гетерогенной популяции больных проблема упрощается, если больные в прошлом перенесли одинаковые заболевания и подвергаются одинаковому режиму угнетения иммунитета. Время применения противовирусной терапии также важно при генитальном герпесе или при опоясывающем лишае раннее начало лечения имеет критическое значение для демонстрации значительного противовирусного эффекта, так как через короткое время начинают действовать защитные механизмы хозяина и на их фоне труднее выявляется эффект препарата. К тому моменту, когда происходит повреждение ткани, репликация вируса часто снижается. Кроме того, повреждения ткани могут вызываться суперинфекцией, воздействием других патогенных агентов или иммунными механизмами, и в этом случае противовирусная терапия неэффективна. [c.92]

Механизм действия. Противовирусное, антипролиферативное и иммуномодулирующее действие интерферонов не связано с непосредственным влиянием на вирусы или клетки, т.е. интерферон не действует вне клетки. Абсорбируясь на поверхности клетки или проникая внутрь клетки, он через геном клетки влияет на процессы репродукции вируса или пролиферацию клетки. Поэтому действие интерферона в основном профилактическое, но его используют и в лечебных целях. [c.144]

Сывороточные иммунные препараты применяют для специфического лечения и экстренной профилактики. Основной механизм лечебного и п Зофилактического действия сводится к связыванию и нейтрализации антителами бактерий, вирусов и их антигенов, в том числе токсинов в организме. В связи с этим различают противовирусные, антибактериальные, антитоксические иммунные сывороточные препараты. [c.191]

Смотреть страницы где упоминается термин Механизмы противовирусного действия: [c.292] [c.294] [c.22] [c.228] [c.273] [c.273] [c.666] [c.91] [c.37] [c.127] [c.116] [c.118] [c.151] [c.520] [c.130] [c.136] [c.142] [c.309] [c.96]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология