Воспаление участвующие клетки

Местная продукция TNF-a в очаге инфекции или воспаления обеспечивает хемотаксис гранулоцитов и моноцитов в очаг, усиление фагоцитоза и микробицидности фагоцитов, усиленную их дегрануляцию, продукцию и секрецию реактивных кислородных радикалов (супероксидных и нитроксидных), повышенную цитотоксичность фагоцитов. Т-лимфоциты в процессе активации приобретают усиленную экспрессию рецепторов для IL-2 и TNF-a. В синергизме с IL-2 TNF-a усиливает продукцию Т-клетками IFN-y [21]. TNF-a участвует не только в защитных реакциях, но и в процессах деструкции и репарации, сопутствующих воспалению. TNF-a служит одним из медиаторов деструкции тканей, обычной при длительном, хроническом воспалении. Вместе с тем способность TNF-a стимулировать рост фибробластов и индуцировать ангиогенез делает возможным его участие в процессах репарации тканей. Роль TNF-a в патологии может быть связана с его способностью индуцировать пролиферацию фибробластов и депозицию коллагена [57]. [c.184]

Молекулярный механизм действия ФНО не расшифрован. Это одна из самых злободневных задач иммунологии. Имеется лишь множество данных описательного характера о действии ФНО на разные клетки и процессы. В целом эти сведения позволяют заключить, что ФНО — физиологический регулятор, участвующий в процессах роста и в реакциях воспаления. Для иллюстрации достаточно привести несколько примеров. [c.86]

ИЛ-6 продуцируется вслед за секрецией ИЛ-1 и фактора некроза опухолей, в его синтезе как посредники участвуют активированные Т-клетки. ИЛ-6 индуцирует выработку фибриногена, С-реактивного белка и других белков острой фазы воспаления, является активатором роста и дифференциации В-клеток, стимулятором Т-клеток. Совместно с другими цитокинами влияет на процессы роста и трансформацию стволовых клеток. [c.48]

Подгруппа ПА. Ионы магния и кальция совместно с и Ма+ — незаменимые элементы жизнедеятельности любой клетки. Их соотношение в организме должно быть строго определенным. Ионы магния участвуют в деятельности ферментов (например, карбоксила-зы), кальция—построении скелета и обмена веществ. Повышение содержания кальция улучшает усвоение пищи. Кальций возбуждает и регулирует работу сердца. Его избыток резко усиливает деятельность сердца. Магний играет отчасти роль антагониста кальция. Введение ионов М 2+ иод кожу вызывает наркоз без периода возбуждения, паралич мышц, нервов и сердца. Попадая в рану в форме металла, он вызывает долго незаживающие гнойные процессы. Оксид магния в легких вызывает так называемую литейную лихорадку. Частый контакт поверхности кожи с его соединениями приводит к дерматитам. Самые широко используемые в медицине соли кальция сульфат Са304 и хлорид СаС . Первый используется для гипсовых повязок, а второй применяется для внутривенных вливаний и как внутреннее средство. Он помогает бороться с отеками, воспалениями, аллергией, снимает спазмы сердечнососудистой системы, улучшает свертываемость крови. [c.300]

Поеле разлома кости в окружающих тканях возникает острое воспаление. В эту зону перемещаются клетки, участвую- [c.121]

Этап III. В разрушении и отторжении трансплантата участвуют перечисленные выше клеточные формы и специфические иммуноглобулины. Цитотоксические Т-лимфоциты ( D8 Т-клетки) и НК-клетки вступают в специфическую реакцию разрушения трансплантата первые — за счет собственных антигенраспознающих рецепторов, вторые — за счет цитофильных антител. Т-клетки воспаления (Тн1) после взаимодействия с антигенами трансплантата начинают активную секрецию хемотаксического макрофагин-гибирующего фактора, привлекающего в зону отторжения макрофаги, способные к неспецифическому лизису трансплантата (по своей форме это — типичная реакция воспаления). Клетки трансплантата неспецифически лизируются также активированными цитокинами натуральными киллерными клетками. [c.211]

Субпопуляционный анализ Т-клеток, участвующих в отторжении, показал, что основными эффекторами являются цитотоксические D8 Т-клетки и D4 Т-клетки воспаления. Последние привлекают в зону отторжения трансплантата клетки воспаления и в первую очередь макрофаги. Распознавание трансплантационных антигенов происходит либо непосредственно на клетках трансплантата, либо в ближайшей (региональной) лимфоидной ткани, куда поступает отрывающийся от клеточной поверхности антиген (рис. 9.6). Распознавание чужеродных антигенов МНС происходит одним из трех способов 1) непосредственное распознавание молекул МНС донора Т-клетками иначе, это та форма распознава- [c.344]

Каждая из клеточных популяций, обладая влиянием на другие, играет роль регулятора в своем микрорайоне или регионе удельный вес регулятора в общей реакции адаптации может меняться в зависимости от воздействующего фактора и характера патологического процесса. Ключевую роль при этом играет не какая-либо одна из популяций, а взаимодействие их между собой в кооперативном ответе. Примером может служить известная кооперация макрофагов и лимфоцитов в иммунном ответе, тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов при остром воспалении, макрофагов, фибробластов, лимфоцитов и тромбоцитов при хроническом воспалении и заживлении ран, нейтрофилов, макрофагов, фибробластов и тучных клеток в коллагенолизе и т. д. При этом весьма вероятно, что кроме основных вышеназванных клеток в каждой из этих кооперативных реакций участвуют и все другие клетки соединительной ткани и крови. [c.168]

Наряду с другими цитокинами TGF-P обладает разнообразными биологическими эффектами. Он продуцируется многими клетками, включая моноциты, макрофаги, активированные Т- и В-лимфоциты, в том числе и нейтрофилами. TGF-P участвует в процессах воспаления, тканеобразования, репарации. Он угнетает пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, тимоцитов, больших гранулярных лимфоцитов, естественных киллеров. TGF-P ингибирует не только пролиферацию, но и функции иммунокомпетентных клеток подавляет цитотоксическую активность лимфоцитов, естественных киллеров, лимфокинактивированных киллеров, ингибирует секрецию иммуноглобулинов активированными В-лимфоцитами. Кроме того, он угнетает продукцию IFN-y, TNF-a, TNF-P, IL-1, IL-2 и IL-3, a также экспрессию рецептора к IL-2. Именно эти эффекты в значительной степени определяют противовоспалительный механизм действия TGF-P [319]. [c.36]

Большое количество макрофагов находится в соединительной ткани, в лимфоузлах и лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми, в том числе со слизистыми воздухоносных путей (интерстициальные макрофаги легкого). Альвеолярные макрофаги, выстилающие легочные альвеолы, считаются важнейшими клетками среди участвующих в поддержании иммунного гомеостаза легких. Часть из них может находиться в просвете альвеол. Их предшественники обнаруживаются в легочных капиллярах (внутрисо-судистые макрофаги легких). Особую субпопуляцию составляют плевральные макрофаги, по своим свойствам близкие к перитонеальным макрофагам. Обновление альвеолярных и других легочных макрофагов происходит в основном за счет рекрутирования моноцитов из крови. Однако выявленная способность альвеолярных макрофагов к синтезу ДНК не позволяет исключить определенный вклад пролиферации in situ в поддержание численности альвеолярных макрофагов, особенно в условиях воспаления [8, 42]. [c.141]

В настоящее время бронхиальную астму рассматривают как хроническое персистирую-щее воспаление, в патогенезе которого участвуют тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. С этих позиций ЛС, блокирующие определённые звенья процесса воспаления (глюкокортико иды, стабилизаторы мембран тучных клеток, ингибиторы лейкотриенов), нашли широкое применение в лечении и профилактике бронхиальной астмы. [c.218]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология