Вирусы персистенция

Еще одна до сих пор нерешенная проблема заключается в вариабельности вируса при серийном пассировании в одном и том же хозяине или при смене хозяина. Известно, что многие тогавирусы в клетках комаров дают персистентную инфекцию, в то время как в клетках млекопитающих персистенция может и не наблюдаться. Вирус, образующийся при таких персистентных инфекциях, часто имеет сниженную вирулентность для мышей и для человека. Возможность подобных изменений нужно иметь в виду, например, при получении гемагглютинина из длительно культивируемых зараженных клеток (см. выше). [c.105]

I Вирусы способны избегать распознавания иммунной системой организма, так как обладают свойствами латентной персистенции, антигенной изменчивости и синтеза белков-ловушек , препятствующих действию защитных механизмов хозяина. [c.305]

Способность вируса заражать определенные типы клеток называют тропностью. В ее основе лежат разного рода взаимодействия между вирусом и клеткой. Например, в некоторых случаях вирус должен нести особый поверхностный белок для связывания с клеткой-мишенью, а клетка-хозяин должна иметь рецептор для связывания вируса. Далее, необходимо, чтобы все этапы репликации проходили правильно. Инфекция может завершаться гибелью клеток, хронической персистенцией вируса или не приводить ни к каким видимым изменениям клеток. Важно точно определить, какие из этих этапов вирус успешно преодолевает или, наоборот, на каком из них инфекция обрывается. [c.299]

Чтобы установить и поддерживать персистентную инфекцию, следует нейтрализовать нормальное цитопатическое действие вируса при этом резко снижается его способность реплицироваться. Персистентная инфекция может запускаться стандартным вирулентным вирусом, если его репликацию подавить предварительной обработкой клеток интерфероном или заражать им совместно с большим количеством ДИ-частиц. Поддержание персистентной инфекции коррелировало со многими факторами, которые варьировали в разных линиях, но все, без исключения, снижали уровень репликации вируса. И ДИ-частицы, и интерферон важны не только для установления, но и для поддержания персистенции. Тем не менее обнаружилось, что главную роль в поддержании персистенции играет отбор мутантов. В целом вирусы, выделенные из персистентно зараженных клеток, существенно отличаются от тех, которые использовали для заражения. Как правило, VSV, выделенные из персистентно зараженных клеток, образуют мелкие бляшки, реплицируются хуже, чем родительский штамм, и приобретают /s-фенотип. Хотя в ходе долговременной персистенции в вирусном геноме могут накапливаться сотни мутаций, отбору подвергаются мутанты с фенотипом РНК , пока такой фенотип не становится преобладающим в вирусной популяции. Такие мутанты способны вызывать персистентную инфекцию при переносе в незаражен-ную культуру даже в отсутствие интерферона или ДИ-частиц. [c.442]

Антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кэппинга. Именно этот механизм, возможно, ограничивает развитие некоторых вирусов персистенцией внутри клеток. Герпесвирусы (HSV и MV человека) кодируют гликопротеины, связывающие IgG через F -фрагмент, т. е. обладают F yR-ак-тивностью, которая нарущает активацию комплемента и блокирует действие противовирусных антител. [c.311]

Новым аспектом в эволюции являются сохраняемые в лабораторных условиях запасы предположительно вымерших вирусов, исчезнувших в природе. Латентный механизм персистенции виру-зов гриппа в природе неизвестен, но изолированные гены, возмож-ао, сохраняют свою инфекционную потенцию вплоть до последу-ощего поиска или включения в пересортированные вирусы. J помощью этой теории трудно объяснить вторичное появление [c.26]

Персистентной инфекции культур клеток при полном отсутствии ЦПД или минимальном его проявлении можно добиться несколькими способами. Одним из них является пассирование вируса с высокой множественностью инфекции и пересев выживающих клеток. Другие методы включают заражение частично устойчивых клеток в присутствии противовирусных антител или интерферона. Для получения персистентно инфицированных культур можно инкубировать клетки, зараженные температурно-чувствительными мутантами РСВ при частично ограничивающей размножение температуре для подавления ЦПД. Такие культуры после установления персистенции поддерживают при той же температуре. Исход опыта зависит от конкретных свойств используемого мутанта. Температурно-чувствительные мутанты комплементационной группы В, продуцирующие при неразрешающей температуре лишь небольшое количество антигена, не подходят для данной цели, поскольку дают либо абортивную, либо литическую инфекцию. С другой стороны, мутанты группы D, синтезирующие при неразрешающей температуре значительное количество антигена, воспроизводимо дают персистентно инфицированные культуры, которые можно пассировать неограниченное число раз [39]. Персистентно инфицированные культуры служат хорошим источником вирусного антигена для проведения анализа по методу ELISA (см. разд. 2.10). [c.159]

Возможно, в рамках эволюции вирусы гриппа С этих трех типов обладают наиболее облигатной патогенностью для людей. Только недавно было описано заражение животных в естественных условиях [69], а трансмиссия или персистенция вируса у животных не наблюдалась. Не было крупных эпидемий вируса гриппа С среди людей, что связано, вероятно, с относительной авирулентностью этого вируса. Из-за спорадического характера инфекции у детей (без немедленного вовлечения в эпидемический процесс всех детей) вирусы гриппа С могут сохраняться посредством серийных пассажей на восприимчивых лицах без обязательной частой селекции новых антигенных вариантов, требующихся для преодоления гуморального иммунитета, как это имеет место у вирусов гриппа тина А. [c.24]

Новым аспектом в эволюции являются сохраняемые в лабораторных условиях запасы предположительно вымерших вирусов, исчезнувших в природе. Латентный механизм персистенции вирусов гриппа в природе неизвестен, но изолированные гены, возможно, сохраняют свою инфекционную потенцию вплоть до последующего поиска или включения в пересортированные вирусы. С помощью этой теории трудно объяснить вторичное появление в 1977 г. вируса H1N1, геном которого кажется почти идентичным геному штамма, циркулировавшего в начале 50-х годов [84]. В любом случае, если считать, что сохранение этих штаммов в лабораторных условиях является потенциальной частью общего экологического резервуара вируса, пул генов вируса гриппа простирается на другой период времени, включая все вирусы (и гены), выделенные и сохраняемые с 1901 г. i[59], когда впервые был выделен вирус чумы птиц (FPV). Однако многочисленные факторы ограничивают роль лабораторий как источников инфекции [53]. [c.26]

Острая Персистенция с постоянным или периодическим выделением вирусов Вирус гепатита В, вирус Эпштейна-Барр [c.307]

Возбудителями медленных вирусных инфекций иногда могут быть обычные вирусы (вирусы кори, краснухи и др.). Например, вирус кори может вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи — прогрессирующую врожденную краснуху и профессирующий краснушный панэнцефалит. В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат персистенция вируса (длительное пребывание в организме) и его повреждающее действие на клетки и ткани. [c.320]

Гетерогенные антигены — это общие или межвидовые (сходные по специфичности) антигены. Впервые их открыл Дж. Форссман. Иммунизируя кролика водной вытяжкой из почек морской свинки, он вызвал образование в его сыворотке групповых антител, реагировавших с эритроцитами барана. Далее выяснилось, что форссмановский антиген является липополисахаридом и встречается в органах лошадей, кошек, собак, черепах. Общие антигены обнаружены у эритроцитов человека и гноеродных кокков, энтеробактерий, вирусов оспы, гриппа и других микроорганизмов. Групповая общность антигенной структуры у различных видов клеток полз ила название антигенной мимикрии. В случаях антигенной мимикрии иммунная система человека утрачивает способность быстро распознавать чужеродную метку и вырабатывать иммунитет, в результате чего патогенные микробы некоторое время могут беспрепятственно размножаться в организме. Антигенной мимикрией пытаются обосновать длительное выживание патогенных микробов в организме больного, или персистенцию, резидентное (устойчивое) микробонос ительство и даже поствакцинальные осложнения. [c.23]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология