Усиленное выведение субстрата

Усиленное выведение субстрата [c.282]

Указанный способ лечения во многом сходен с методами усиленного выведения субстрата. Разница заключается только в способах достижения цели в одном случае усиленно выводится непосредственно субстрат, а в другом субстрат сначала превращается в какое-то соединение, а затем это соединение выводится. [c.283]

Усиленное выведение субстрата патологической реакции может осуществляться разными путями (лекарственным, инструментальным), которые должны вести к снижению концентрации токсичного субстрата. Полного освобождения от патологических продуктов обмена добиться трудно. Примером усиленного выведения субстрата является влияние хелатов при гепатолентикулярной дегенерации. Например, D-пеницилламин связывает, мобилизует и ускоряет выведение внутриклеточно накопленных ионов меди. Если это средство неэффективно, то применяют тритилена тетраминдигидрохлорид. [c.282]

Выведение общих правил на основании данных, приведенных в табл. 15.4, представляется несколько опасным. Частично это объясняется заметной величиной поправок на существование множественных путей реакции, а кроме того, известным фактом влияния таких переменных, как ионная сила, на кинетические параметры для пептидов. Тем не менее можно отметить некоторые закономерности. Увеличение субстрата в определенных пределах уменьшает величину Кш, что указывает на усиление взаимодействия с ферментом (ср. ацетилфенилаланин, БГФ и БГГФ). Изучение эффекта заместителей для ряда пептидов на основе аланина подтверждает это общее заключение [31]. Аномальная кинетика чаще наблюдается для малых субстратов. Например, ацилирование трипептидов упрощает кинетические закономерности [31, 76]. Кроме того, аномалии обычно связаны с присутствием ароматических остатков в защитных группах [2]. Из сравнения изостерических соединений ГФЛ и БГФ ранее был сделан вывод о том, что эфиры связываются ферментом значительно прочнее соответствующих пептидов. Однако для других субстратов это правило не всегда сохраняется. Если малая величина Ки для эфиров типа ГФЛ и [c.532]

Эстрогены и прогестерон как бы взаимодополняют регуляторное влияние на обмен веществ, рост и развитие тканей и органов. Как правило, эффекты прогестерона возможны на фоне предварительного воздействия на ткани эстрогенов. Механизм действия этих проникающих в клетку гормонов связан с усилением матричного синтеза белков. Так, например, эстрогены в печени усиливают синтез ряда специфических белков белков-переносчиков стероидных и тироидных гормонов, факторов свертывания крови И, VII, IX, X, субстрата ренина — ангиотензиногена, ЛПВП, ЛПОНП. Для эстрогенов характерны анаболический эффект и положительный азотистый баланс. Как индукторы ферментов они активируют гликолиз, пентозофосфатный путь (восстановительные синтезы) ускоряют обновление липидов и выведение холестерина (атеросклероз реже развивается у женщин). Эстрогены оказывают тормозящее действие на Na , К+-АТФазу, в результате чего возникает деполяризация мембран миометрия, повышающая его возбудимость и сократимость. Тормозящее действие прогестерона связано со стойкой деполяризацией мембран миометрия, в результате чего он не реагирует на медиаторы. [c.409]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология