Патогенез-связанные белки

Существуют гипотезы об иммунных механизмах участия белков локуса DR в патогенезе болезней. Хронический гепатит, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз, множественный склероз и некоторые другие болезни чаше встречаются у обладателей Аг группы DR. Аллели этого локуса тесно сцеплены с генами иммунного ответа, кроме того, им придаётся важное значение в кодировании участвующих в иммунном ответе рецепторов клеточной оболочки. Вместе с тем указанные болезни относятся к разряду аутоиммунных или к болезням с участием иммунного фактора в патогенезе. Для множественного склероза описана также ассоциация с Аг HLA-B7. Этот Аг, по-видимому, связан с пониженным иммунным ответом, в то же время в этиологии множественного склероза определённая роль приписывается вялотекущей вирусной инфекции. [c.215]

После электрофоретического разделения белковые фракции можно фиксировать в поддерживающей среде и выявить с помощью специфического окрашивания. Среди многочисленных методов окрашивания особое значение в клинических исследованиях приобрели способы выявления связанных с белками липидных и углеводных компонентов. Благодаря простоте этих методов анализ липо-протеидов и гликопротеидов стал обычным в повседневной клинической практике. Он приобрел большое значение в диагностике некоторых заболеваний, а это позволило значительно продвинуться в выяснении их патогенеза. Специальные методы окрашивания помогают также обнаружить трансферрин, гаптоглобин, церуло-плазмин и другие компоненты сыворотки. [c.11]

Биохимические механизмы патогенеза печеночной недостаточности. Повреждение печени приводит к нарушению ее метаболических функций, в том числе реакций обезвреживания. Призна1 и печеночной недостаточности 1) развитие желтухи (в острых случаях может наступить смерть до ее появления) 2) тяжелые нарушения обмена электролитов, в частности гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени 3) удлинение протромбинового времени и др>тие нарушения свертывания крови, так как основные белки системы свертывания крови синтезируются в печени 4) сни- [c.441]

В большинстве случаев патогенез инфекционных заболеваний связан с активностью бактериальных токсинов, которые повреждают и дезорганизуют функции соматических клеток. Например, дифтерийный токсин, подавляя синтез белка, приводит к гибели эпителиальных клеток и развитию миокардита. Холерный токсин активирует аденилатциклазу, увеличивает уровень цАМФ, что является причиной изменений в кишечном эпителии и нарушений водно-солевого обмена. [c.256]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология