Генетические факторы иммунного ответа

Термином иммунодефицит обозначают частичное подавление иммунного ответа, связанное с дефектами одного или нескольких механизмов, его составляющих. Различают первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими нарушениями, и вторичные, связанные с воздействием на организм инфекционных или других факторов. Первичные иммунодефициты разделяют на гуморальные, клеточные и комбинированные. [c.491]

Как уже говорилось (разд. 3.5.5), локусы главного комплекса гистосовместимости (МНС) расположены в хромосоме 6 человека и гомологичны генам комплекса Н2 мыши [113]. Иммунизация инбредных линий мышей разными, явно неродственными антигенами (синтетическими полипептидами, сывороточными белками, антигенами клеточных поверхностей) индуцирует высокие уровни антител в одних линиях и низкие уровни (или отсутствие ответа) в других. Количество индуцированных антител контролируется локусами иммунного ответа (1г), которые являются частью комплекса Н2. Заражение мышей вирусом лейкемии вызывает рак, более легкий в одних линиях, чем в других [766]. Эти различия контролируются генами, которые, подобно генам 1г, относятся к комплексу Н2 [741 740 765 783]. Позже было продемонстрировано сцепление комплекса Н2 с генетическими факторами предрасположения к аутоиммунному тиреоидиту мышей [859] и восприимчивости к лимфоцитарному вирусу хориоменингита. [c.267]

I Конечный результат любого иммунного ответа зависит от многих факторов, в том числе от свойств антигена, его дозы и пути поступления, а также от генетических особенностей организма. [c.237]

Генетически иммунный ответ зависит как от генов МНС, так и от не относящихся к МНС генов. Кроме того, поскольку на него влияет нейроэндокринная система, он зависит и от генетических факторов, определяющих функции этой системы. [c.237]

Развитие аллергии несомненно определяется многими факторами. Согласно гипотезе аллергического прорыва, клинические симптомы аллергии возникают лишь в том случае, когда иммунологическая активность превышает некий порог рис. 23.27). Этот порог зависит от множества условий, в том числа от уровня воздействия аллергена, генетической предрасположенности, тенденции к образованию IgE, атакже от других факторов, например от наличия вирусной инфекции верхних дыхательных путей, относительного участия Тх1/Тх2-клеток в иммунном ответе и транзиторной недостаточности IgA. Еще один фактор возникновения аллергического прорыва — это возрастание уровня загрязнения внешней среды. [c.437]

В заключение этого раздела необходимо подчеркнуть роль генетических факторов в возникновении аутоиммунных заболеваний. Их возникновение прямо связано с активностью Т-системы иммунитета и прежде всего тех ее механизмов, которые отвечают за генерацию Т-супрессоров. Дефгщит последних несомненно способствует возникновению аутоиммунной патологии, разумеется при наличии в том числе перекрестно реагирующих антигенов. Большую помощь в понимании этих важных вопросов оказывают работы по изучению аутоиммунных заболеваний лабораторных животных. В гл. 2 уже говорилось о новозеландских мышах (NZB и NZW) и некоторых других линиях мышей, у которых спонтанно возникает аутоиммунный процесс. При этом доминирует иммунный ответ против jXHK и собственных эритроцитов с образованием соответствующих по специфичности антител. Существенно, что эти мыши инфицированы вирусом мышиного лейкоза. Выделенный из мышей NZB переносит подобное заболевание нечувствительным реципиентам. Предположение, что вирус нарушает процесс генерации Т-супрессоров, представляется нам весьма перспективным для понимания патогенеза аутоиммунных заболеваний. [c.237]

Иммунный ответ, как и все биологические функции, находится под контролем разнообразных регуляторных механизмов. Эти механизмы обеспечивают восстановление исходного, неактивного состояния иммунной системы, когда иммунный ответ на данный антиген более не требуется. Эффективный иммунный ответ — результат взаимодействия между антигеном и целой сетью иммуно-компетентных клеток. Характер иммунного ответа, как в количественном, так и в качественном отнощении, зависит от многих факторов, в том числе от типа антигена, его дозы и пути поступления, от свойств антигенпрезентирующих клеток (АПК) и генетических особенностей организма, а также от предшествующего контакта иммунной системы с данным или перекрестнореагирующим антигеном. На иммунный ответ способны влиять специфические антитела. Некоторые из перечисленных регуляторных факторов подробно рассмотрены в других главах (см. гл. 10 и 11) и в настоящей главе обсуждаются лишь кратко. [c.237]

Значение наследственности (летальный эффект или хроническое течение) проявляется не только для наследственных (как хромосомных, так и генных), но и для ненаследственных болезней. Хотя роль генетических факторов в процессе выздоровления при ненаследственных болезнях изучена недостаточно, но в общей форме ясно, что отдельные мутации или их сочетания приводят к пониженной способности организма выдерживать повреждающее влияние среды. Следовательно, у таких лиц выздоровление будет затягиваться, что и будет приводить к переходу патологического процесса в хронический. Действие конкретных генов в процессе хронизации ненаследственных болезней осуществляется через изменённую направленность биохимических реакций, нарушение гормонального статуса, снижение иммунного ответа и т.д. Например, при отсутствии каталазы в крови (наследственная акаталазия) наблюдаются хронические воспаления слизистых оболочек, при наследственных им-мунодефицитных состояниях — хронические заболевания верхних дыхательных путей, носоглотки. [c.44]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология