Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Печень повреждения

    Ионы многих металлов, в том числе железа (Ре), калия (К), кальция (Са) и магния (М ), необходимы для здоровья человека. Л,о 10% наших потребностей в этих элементах удовлетворяется за счет минералов, растворенных в питьевой воде. Другие металлы, называемые тяжелыми, образованы более массивными атомами, чем металлы, необходимые для здоровья. Они также могут растворяться в воде в виде ионов. Наиболее важные тяжелые металлы свинец (РЬ), ртуть (Hg) и кадмий (Сс1). Ионы этих элементов токсичны даже в малых количествах. Они связываются с белками, из которых состоит живой организм, и приводят к их неправильному функционированию. Отравление тяжелыми металлами может приводит), к очень серьезным последствиям. Сюда относятся повреждения нервной системы, почек, печени, слабоумие и даже смерть. Свинец, ртуть и кадмий особенно опасны, поскольку они широко распространены и могут попадать в пищу или воду. По мере накопления в организме эти элементы могут стать еще более опасными. [c.72]


    Хроническое отравление динитрофенолом сопровождается увеличенным обменом веществ и вызывает иногда чрезмерное выделение мочи, богатой азотистыми и фосфорнокислыми веществами хроническое отравление динитрофенолом может вызвать повреждение печени и почек. На степень отравляющего действия динитрофенола как и многих других твердых нитросоединений) оказывают косвенное влияние летучие примеси. Эти примеси, повидимому, способ- [c.260]

    Острое отравление. При передозировке возможны осложнения, связанные с влиянием препарата на факторы свертывания крови. Может вызвать аллергические реакции (кожные сыпи, дерматит, лихорадку). Также возможны тошнота, рвота, понос, угнетение кроветворения. У особенно чувствительных к препарату людей Ф. способен вызвать лейкемию, повреждение печени и почек, выраженные отеки. Иногда наблюдается окрашивание ладоней в оранжевый и мочи в розовый цвет, что не сопровождается патологическими явлениями. [c.616]

    Стволовые клетки костного мозга, зародышевого эпителия тонкого кишечника, кожи и семенных канальцев характеризуются высокой пролиферативной активностью. Еще в 1906 г. Л. Вегдоп1е и Ь. Тг1Ьопс1еаи сформулировали основной радиобиологический закон, согласно которому ткани с малодифференцированными и активно делящимися клетками относятся к радиочувствительным, а ткани с дифференцированными и слабо или вообще не делящимися клетками — к радиорезистентным. По этой классификации кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий являются радиочувствительными, а мозг, мышцы, печень, почки, кости, хрящи и связки — радиорезистентными. Исключение составляют небольшие лимфоциты, которые (хотя они дифференцированы и не делятся) обладают высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Причиной, вероятно, является их выраженная способность к функциональным изменениям. При рассмотрении радиационного поражения радиочувствительных тканей следует учитывать, что и чувствительные клетки, находясь в момент облучения в разных стадиях клеточного цикла, обладают различной радиочувствительностью. Очень большие дозы вызывают гибель клеток независимо от фазы клеточного цикла. При меньших дозах цитолиз не происходит, но репродуктивная способность клеток снижается в зависимости от полученной ими дозы. Часть клеток остается неповрежденной либо может быть полностью восстановленной от повреждений. На субклеточном уровне репарация радиационного поражения происходит, как правило, в течение нескольких минут, на клеточном уров- [c.17]

    Существование гомеостатического контроля клеточной пролиферации в печени бьшо четко продемонстрировано в опытах, в которых значительную часть гепатоцитов удаляли хирургическим путем или же вызывали их гибель, вводя животному четыреххлористый углерод. Примерно через сутки после такого повреждения в популяции оставшихся гепатоцитов возникает волна клеточных делений, и утраченная ткань очень быстро замещается. Например, если удалить у крысы две трети печени, то оставшаяся часть регенерирует до нормальных размеров приблизительно за неделю. В подобных случаях сигнал для регенерации печени можно обнаружить в крови если у двух крыс хирургическим путем создать перекрестное кровообращение н у одной из них удалить две трети печени, то митотическая активность будет индуцирована и в неповрежденной печени второй крысы. Что это за фактор в крови и как он действует, пока неизвестно. Сходные явления регенерации наблюдаются в почках, имеющих, по-видимому, аналогичную систему управления ростом. [c.146]


    Хроническое отравление. Долгосрочное воздействие С. может вызвать циррозы печени, повреждения почек, атрофию селезенки, тератогенные эффекты. В начальном периоде интоксикации больные бледны, апатичны, раздражительны, предъявляют неясные жалобы на желудочные расстройства, головокружение. Затем развиваются более ясная субъективная симптоматика и объективные признаки отравления. Хронические отравления возникают при концентрации в воздухе порядка 0,002-0,004 мкг/л. [c.490]

    Во многих случаях при повреждении печени неясно, идет ли речь о непосредственном воздействии бромбензола на печень или интоксикация возникает в результате относительной недостаточности серосодержащих аминокислот. [c.192]

    Острое отравление. Описаны случаи острого производственного отравления. При этом был зафиксирован случай повреждения печени с последующим развитием хронического гепатита. [c.588]

    Острое отравление. Ингаляционное отравление вызывает раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей. Известны случаи отравления, протекающие с рвотой, падением артериального давления, нарушением проводимости сердца, бронхоспазмом, повреждением печени. [c.716]

    Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, условно можно разделить на 3 группы секреторные, индикаторные и экскреторные. Секреторные ферменты, синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль. Типичными представителями данной группы являются ферменты, участвующие в процессе свертывания крови, и сывороточная холинэстераза. Индикаторные (клеточные) ферменты попадают в кровь из тканей, где они выполняют определенные внутриклеточные функцгп . Один из них находится главным образом в цитозоле клетки (ЛДГ, альдолаза), другие —в митохондриях (глутаматдегидрогеназа), третьи —в лизосомах ( 3-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т.д. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется в норме лишь в следовых количествах. При пораженгп тех или иных тканей ферменты из клеток вымываются в кровь их активность в сыворотке резко возрастает, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей. [c.579]

    Повторное и хроническое отравления. Длительное воздействие вещества сопровождается нарушением функции печени, повреждением активности системы оксидаз, развитием геморрагии, повреждением нервной системы. Развивается угнетение коры головного мозга, гипертиреоидизм. [c.675]

    Симптомы нелетального отравления диоксином для человека хорошо известны. Это повреждения кожи - хлоракне, потемнение кожи, избыточная волосатость, повреждения печени, сердца, поджелудочной железы, легких, нервной системы, ослабление нижних конечностей и функций органов чувс1в, подавленность и неврастения. [c.407]

    Токсикология. Имеются некоторые данные, полученные в опытах над животными, согласно которым 1,1,2,2-тетрабромэтан менее токсичен, чем соответствующий 1,1,2,2 тетрахлорэтан [747а]. Однако в ряде случаев действие 1,1,2,2-тетрабромэтана вызывало повреждение печени и почек, поэтому до получения новых данных относительно токсического действия 1,1,2,2-тетрабромэтана на людей при работе с ним следует принимать все необходимые меры предосторожности. Максимально допустимая концентрация не установлена. [c.410]

    Мон [354в] сообщил, что коллоидный кремнезем, вводимый внутривенно крысам, вызывал повреждение печени, которое предотвращалось введением ПВПО, имевшего молекулярную массу около 13 500. В аналогичных экспериментах на крысах было обнаружено, что поливинилпирролидон также компенси- [c.1081]

    Определенный интерес представляет также исследование изоферментов аланинаминопептидазы (ААП). Известны 5 изоферментов ААП. В отличие от изоферментов ЛДГ изоферменты ААП определяются в различных органах не в виде полного спектра (5 изоферментов), а чаще как один изофермент. Так, изофермент AAj представлен главным образом в ткани печени, ААП, —в поджелудочной железе, ААП,-в почках, ААП, и ААП — в различных отделах стенки кишки. При повреждении ткани почек изофермент ААПз обнаруживается в крови и моче, что является специфическим признаком поражения почечной ткани. [c.616]

    Токсикология. Патти [1445] считает, что максимально допустимая концентрация паров 1,1,2,2-тетрахлорэтана в воздухе составляет 0,001% согласно данным Дринкера и КУка [545], она лежит в пределах между 0,0002 и 0,002%. Запах 1,1,2,2-тетрахлорэтана напоминает запах хлороформа и слабо ощущается при концентрации 0,0003%. Он более токсичен, чем четыреххлористый углерод и может приводить к сильным повреждениям печени и почек даже при малой продолжительности воздействия и небольших концентрациях. [c.400]

    Приводим результаты изучения наиболее важных параметров, характеризующих специфическую активность указанных препаратов. Наиболее частным признаком поражения печени является цитолиз [2]. Цитолитический синдром проявляется биохимически - измепе-пиями активпости ферментных систем, концентраций ряда веществ в сыворотке крови и тканях органов. Другим важным синдромом, который также часто наблюдается при повреждениях генатобилиарной системы, является холестаз, обусловленный нарушением продукции и оттока желчи [4]. [c.309]

    Дирорастворимые витамины. Витамин А (ретинол) участвует в биохимических процессах, связанных с деятельностью мембран клеток. При недостатке витамина А ухудшается зрение (ксеро-фтальмия — сухость роговых оболочек куриная слепота). Замедляется рост молодого организма, особенно рост костей, наблюдается повреждение слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительных систем. Обнаружен только в продуктах животного происхождения, особенно его много в печени морских животных и рыб. В рыбьем жире — 15 мг %, печени трески — 4,. в сливочном масле 0,5, молоке — 0,025 мг %. Потребность человека в витамине А может быть удовлетворена и за счет растительной пищи, в которой содержатся его провитамины — каротины. Из молекулы р-каротина образуется две молекулы витамина А. р-Каротина больше всего в моркови — 9,0 мг %, красном перце — 2, помидорах — 1, сливочном масле — 0,2—0,4 мг %. Витамин А разрушается под действием света, кислорода воздуха, при кулинарной обработке (до 30 %). [c.65]


    Недостаток ретинола (или провитаминов А) в пище особенно опасен для детей, так как ои практически отсутствует у новорожденных. У взрослых ретинол способен накапливаться в печени в количествах, обеспечивающих потребности организма в течение 2 лет При недостатке витамина А в первую очередь страдает зрение и проявляются специфические заболевания ксерофтальмия (сухость роговой оболочки глаза) и гемералопия (нарушение темновой адаптации— иочная, или куриная , слепота). У молодых растущих организмов происходит также остановка роста, особенио костей, кератинирующая метаплазия (перерождение) эпителиальных клеток ( жабья кожа ), клеток надпочечников, эпителия семеи-ииков, повреждение тканей центральной нервной системы. [c.670]

    Если определение содержания субстрата параллельно с определением активности фермента произвести по тем или иным причинам не удается, можно рекомендовать оценку полученных изменений активности фермента методом нагрузочных проб . Смысл приема состоит в том, чтобы создать в организме определенный избыток субстрата. При этом если уменьшение активности фермента несущественно, то в условиях избытка субстрата организм не будет поврежден и, наоборот, при значимом уменьшении активности фермента избыток введенного извне субстрата вызывает отчетливые изменения жизнедеятельности или даже гибель организма. В качестве примера можно привести опыт, выполненный М. А. Ахматовой с этилендиамином. Этот яд в дозе 300 мг/кг у белых крыс вызывал некоторое изменение активности мо-ноаминоксидазы печени. Следовало оценить значимость указанного изменения. Вопрос был решен с использованием нагрузочной пробы . Отравленным этилендиамином белым крысам был дважды введен внутрибрюшинно субстрат моно-аминоксидазы — серотонин в дозе 30 мг/кг (табл. 23). [c.240]

    Почти 80 лет тому назад Г. Майнот и В. Марфи открыли фактор печени , вылечивающий от пернициозной анемии. Биохимическая причина заболевания заключается в повреждении механизма синтеза ДНК, для которого необходимы витамины и Bg - фолиевая кислота. Впервые этот фактор был получен в кристаллическом виде в 1947 г. В 1948 г. почти одновременно в США и в Англии было выделено кристаллическое, красное вещество, которое останавливало эту болезнь. Это и был витамин В г 15 мг которого было получено из 1000 кг печени. [c.282]

    Этоксиэтанол Этилцеллозольв, этиловый эфир этилеигликоля С2Н5ОСН2СН2ОН Токсическое действие. Прием 40 мл вызьшает поражение ЦНС, на второй неделе появляются признаки почечной недостаточности, на третьей — токсическое повреждение печени. Состояние нормализуется в течение 44 дней. Смертельная доза при приеме внутрь составляет Юг. У людей, имеющих длительный контакт с веществом, выявлены олиго- и азооспермия, снижение числа сперматозоидов в эякуляте. Местное действие. Обладает нерезким кожно-раздражающим действием [c.590]

    Диметилкарбамоилхлорид 0 // (СНз)2К-С С1 Острое отравление. Описан случай повреждения печени у рабочего, подвергавшегося воздействию Д. Не отмечено онкологических заболеваний у рабочих, контактирующих с веществом от 6 месяцев до 12 лет. Однако он отнесен к группе 2 А — возможным канцерогенам для человека. Местное действие. На кожу действует раздражающе с последующей дегенерацией эпидермиса и других структур кожи. Описан случай раздражения глаз рабочего, на которого воздействовало вещество [c.636]

    У-Метил-7У-(2-хлорэтил)-2- хлор-этанамин К-Метилбис(2-хлорэтил)амин, эмбихин СНзМССНгСНгСОг Токсическое действие. Действует подобно иприту. Поражает нервную и сердечно-сосудистую системы, печень, органы кроветворения. Сильно раздражает кожу и слизистые оболочки, вызывая химический ожог. Острое отравление. Ингаляционное воздействие вещества в концентрации около 10мг/м вызывает смерть. Интоксикация проявляется прогрессирующим параличом мускульной системы. Однократное воздействие вызывает повреждение органов кроветворения. Клиническая картина отравления характеризуется беспокойством, нервозностью, недомоганием, слабостью, развитием тахикардии, продолжающейся несколько дней. Развивается коллапс, затем наступает смерть. Проявляет тератогенные свойства после однократного и длительного воздействия. В опытах на лимфоцитах доказана мутагенная активность вещества. Возможно, обладает и канцерогенными свойствами [c.684]

    Токсическое действие. Для проявления токсических и канцерогенных свойств нитрозоамины требуют активации в организме до электрофильных соединений под действием ферментов. Предполагается, что активными метаболитами Л -нитрозоаминов с короткой углеводородной цепочкой являются диазоалканы. Молекулой-мишенью при действии веществ этой группы является ДНК. 10 % общего количества вещества, связывающегося с ДНК, приходится на алкилирование атома кислорода в положении 6 гуанина, что, по-видимому, определяет канцерогенное действие. Л -Нитрозоамины, вызывая повреждение эндоплазматического ретикулума, резко угнетают синтез белка в печени. Их взаимодействие с ДНК, РНК и белками клеток вызывает разного рода дистрофии и гибель большей части клеточных популяций. Установлено иммунодепрессивное действие Л -нитрозоаминов на специфические и неспецифические иммунные системы организма. [c.709]

    Пороговая доза АЬОз но влиянию на массу тела и содержание SH-rpynn в крови мышей — 300 мг/кг. Симптомы острого отравления — возбуждение, нарушение дыхания, обильное слюнотечение, ригидность хвоста и задних конечностей, тонические судороги на вскрытии — некроз слизистой желудка, жировая дистрофия печени. Однократное введение в желудок белым крысам А1СЬ нарушает обмен углеводов снижена концентрация гликогена печени, увеличена активность альдолазы сыворотки крови, кроме того, падает содержание в крови АТФ и возрастает АДФ и АМФ, что указывает на повреждение механизма фосфорнлирования. Минимальная действующая доза А. при поступлении через пищеварительный тракт составляет для крыс и морских свинок 17 мг/кг, для кроликов 9 мг/кг (Красовский и Др.). [c.212]

    Причиной возникновения интереса к арилуксусным кислотам послужило открытие фирмы Boots , что ибуфенак (165) в 2— 4 раза превосходит по силе действия аспирин. Тем не менее это лекарство было изъято из обращения после обнаружения у принимавших его больных признаков повреждения печени (токсического гепатита). Вместо ибуфенака было выпущено аналогичное ему а-замещенное производное —ибупрофен (166), у [c.448]

    Скорость обновления варьирует от ткани к ткани. Время оборота клеток может измеряться сутками, как в эпителиальной выстилке тонкого кишечника (она обновляется за счет деления стволовых клеток), а может длиться год и более, как в поджелудочной железе (где происходит простое удвоение клеток). Во многих тканях, в нормальных условиях обновляющихся очень медленно, при необходимости возможна стимуляция более быстрого образования новых клеток. Обновление путем простого удвоения дифференцированных клеток мы рассмотрим на примере печени и эндотелиальных клеток, выстилающих кровеноснью сосуды. В норме в обеих этих тканях клетки обновляются медленно, но повреждение их ведет к быстрому образованию новых клеток. [c.143]


Смотреть страницы где упоминается термин Печень повреждения: [c.461]    [c.52]    [c.243]    [c.331]    [c.18]    [c.1081]    [c.166]    [c.308]    [c.235]    [c.93]    [c.234]    [c.382]    [c.199]    [c.31]    [c.163]    [c.272]    [c.290]    [c.517]    [c.624]    [c.751]    [c.265]    [c.358]    [c.151]   
Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.575 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте