Внутригенная супрессия

Последнее наблюдение о том, что как четные, так и нечетные мутации не супрессируют друг друга (например, в паре F 1 F 3), но каждая из них супрессирует мутацию другого типа (например, в паре F 2 F 3), очень важно с точки зрения понимания природы возникновения фенотипа, проявляемого тройными мутантами. Комбинация трех четных или трех нечетных мутаций приводит к проявлению дикого фенотипа, например в комбинации F O F 2 F 4 или F I F 3 F 5. То есть три мутации, каждая из которых в паре с любой из двух других мутаций не приводит к взаимной супрессии, присутствуя одновременно в виде тройной комбинации, проявляют способность к внутригенной супрессии. Напротив, комбинации из одной четной и двух нечетных или одной нечетной и двух четных мутаций приводит к проявлению мутантного фенотипа. [c.72]

Исходная мутация F O представляет собой делецию или вставку одной нуклеотидной пары. Внутригенная супрессия F O достигается при включении одной дополнительной нуклеотидной пары (если f СО-делеция) или при делеции одной нуклеотидной пары (если f СО-вставка). [c.72]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

Аналогичным образом исследовали поведение новых г//-мутаций F I. При росте F 1 на пермиссивном хозяине также происходит спонтанное образование псевдоревертантов, которые, как показали аналогичные опыты по скрещиванию, оказались двойными г//-мутантами. Таким образом, псевдоревертанты F 1 содержат двойную мутацию F 1 F 2, причем возникшая новая / С2-мутация и мутация F 1 — взаимные супрессоры. Многократно повторив аналогичные серии опытов, Крик и Бреннер получили целый ряд г//-мутантов этого типа F 3, F 4, F 5 и т.д. Каждая из мутаций F n) сама по себе определяет обычный мутантный фенотип гП, и каждая мутация F n) способна к взаимной внутригенной супрессии с мутациями F n— 1) и F n + 1). При этом мутация F (n) была выделена именно по способности обуславливать реверсию мутации F (n — l) сама же мутация F (n) ре-вертировалась под действием обнаруженной на следующем этапе мутации F (n + 1). Рекомбинация между различными мутантами в серии F позволяет получить различные вариант ы двойных мутантов. Фенотипические свойства сконструированных двойных мутантов приведены в табл. 12.3. Заметьте, что комбинация двух мутаций, из которых одна четная, а другая нечетная, приводит к проявлению дикого фенотипа [c.71]

Существование внутригенной супрессии определенно будет влиять на результаты комплементационных исследований групп мутантов, хотя и не скажется в такой же степени на рекомбинационном анализе. Тем не менее, исследуя ts-мутанты методом рекомбинации, необходимо помнить о возможности экстрагенной супрессии, поскольку это явление может серьезно затруднить интерпретацию результатов [57, 72]. [c.196]

Кроме того, реверсии могут произойти благодаря супрессорным мутациям. При внутригенной супрессии вторая мутация возникает в том же гене, что и первичная мутация, и приводит к более или менее полному восстановлению функции белка. При внегенной супрессии вторая мутация затрагивает другой ген (ген-супрессор). Так, ошибки кодирования, связанные с нонсенс-мутациями и некоторыми мутациями со сдвигом рамки, могут частично исправляться мутациями в генах, кодирующих тРНК- Восстановленная активность поврежденного белка при этом обычно не превышает 10 % от исходного уровня. [c.71]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология