Фенотип

Биохимические функции. В репродуктивных тканях андрогены отвечают за их дифференцировку и функционирование. Образовавшийся в семенниках тестостерон и его активный метаболит ДГТ проникают в клетки-мишени методом простой или облегченной диффузии и взаимодействуют с одним и тем же белковым рецептором. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы перемещаются в ядро, связываются с хроматином и стимулируют процессы синтеза белка (гл. И). В репродуктивных органах эти процессы реализуются в половой дифференцировке, основные этапы которой представляют собой хромосомы—гонады—фенотип. Кроме того, андрогены стимулируют сперматогенез, половое созревание и по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Помимо влияния на функционирование репродуктивной системы, андрогены участвуют в контроле клеточного метаболизма многих других тканей и органов. Независимо от типа ткани андрогены проявляют анаболические эффекты, связанные со стимуляцией процессов транскрипции и увеличения скорости синтеза белка. Более всего андрогенных клеток-мишеней находится в скелетных мышцах, причем под действием гормонов происходит резкое увеличение мышечных белков и наращивание мышечной массы. Стимуляция белок-синтетических процессов под действием андрогенов отмечена в почках, сердечной мышце, костной ткани. Андрогены образуются не только в семенниках, но и в яичниках. Их роль в организме женщин или самок животных заключается в формировании поведенческих реакций, а также в контроле за синтезом белка в репродуктивных органах. [c.161]

Содержать один или несколько маркерных генов, которые после проникновения вектора в клетку придают ей фенотип, свидетельствующий о присутствии вектора. [c.117]

Нейтральная теория никак не противоречит теории Дарвина, которая рассматривает эволюцию фенотипов, а не молекул. [c.561]

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

Фенотип Относительная сухая масса растения [c.316]

Специальное изучение объема и потенциала защитных свойств микроорганизмов показало, что их резистентность к антибиотикам имеет глобальный характер и обеспечивается как разнообразием фенотипов резистентности, так и разнообразием и стабильностью систем горизонтального генного транспорта. Поэтому главное направление получения новых антибиотиков состоит не в открытии новых соединений, а в химической трансформации природных молекул для создан1ю полусинтетических антибиотиков, характеризующихся значительно меньшей резистентностью и токсичностью, но более широким спектром действия, большим временем жизни, химической и биологической устойчивостью. Важный подход на пути получения устойчивых аналогов антибиотиков — использование природных ингибиторов Р-лактамаз — кла-вулановой и оливановой кислот. [c.64]

Успех в установлении корреляции между нормальным или патологическим фенотипом, с одной стороны, и соответствующим ему генотипом, с другой, в значительной степени зависит [c.442]

Анализ родословных чрезвычайно полезен для установления типа наследования специфического состояния, однако не дает никакой информации об ассоциированном с данным заболеванием гене, о биологической основе нарушения или — в случае аутосомного заболевания — о хромосомной локализации гена. Более того, не всегда можно определить, является ли заболевание наследственным. Во-первых, не у всех лиц, несущих дефектный ген, про5шляются симптомы заболевания (неполная пе-нетрантность). Во-вторых, симптомы (фенотип) могут варьировать от слабых до ярко выраженных (варьирующая экспрессивность). В-третьих, один и тот же фенотип может обусловливаться дефектами в совершенно разньгх генах (генетическая гетерогенность). В-четвертых, в некоторых случаях альтернативные формы (аллели) одного гена могут приводить к разным фенотипам. В-пятых, из-за небольшого размера семей со случаями исследуемого заболевания приходится собирать данные о большом числе родословньгх, чтобы сделать вывод о природе этого заболевания. [c.442]

Посев на среду с Ар, а затем с Тс (отбор по фенотипу устойчивости к Ар и неустойчивости к Тс, или Ар Тс ) [c.103]

Если ДНК от клетки-донора привносит через фаг в ДНК клетки-реципиента новую информацию, то в результате может измениться и фенотип последней. [c.106]

С начала текуш,его столетия генетики анализируют наиболее видимое проявление индивидума — фенотип. Однако эти исследования ограничиваются тем, что анализируемые различия по большей части передают комплексные морфологические и физиологические характеристики.. Биохимическая генетика — наука, в полной мере развивающаяся с 1960-х годов, дает теперь возможность проводить селекцию не только на фенотип, но и на непосредственные продукты генов — белки. Действительно, если гипотеза Бидла, Татума и Горовица один ген... один фермент сейчас не совсем точна, все равно верно то, что белки и ферменты кодируются дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК), и это позволяет самым непосредственным образом связать один из фенотипов с определенным генотипом. Именно таким образом корреляции между различиями на уровне генотипа и ферментными вариациями станут очевидными. Около 25 лет тому назад единственные примеры ферментного полиморфизма, которые можно было привести, относились только к микроорганизмам в то время еще полагали, что этот полиморфизм является исключением. При современных знаниях можно констатировать, что биохимический полиморфизм представляет общее явление, свойственное и животным, и растениям. [c.37]

Наследуемость состава антоцианов в цветках послужила основой классических генетических экспериментов Менделя, а строгий генетический контроль биосинтеза флавоноидов был изучен более подробно, чем у какого-либо другого класса веш,еств растительного происхождения. Описаны многие различия отдельных генов, которые приводят к значительным качественным и количественным вариациям состава флавоноидов. Многие биохимические эффекты, например, общий биосинтез флавоноидов (т. е. наличие окрашенных или альбиносных фенотипов), накопление флавоноидов определенных классов или индивидуальных соединений, структурные модификации, такие, как гидроксилирование, метилирование или гликозилирование, и распределение флавоноидов в различных органах растений, корре- [c.149]

Альбинизм. Альбиносные представители млекопитающих и птиц являются рецессивными гомозиготами, у которых в коже, глазах, а также в волосах или перьях отсутствует меланин, и потому они не окрашены в отличне от темного доминантного фенотипа. Такие животные имеют меланоциты, в которых содержатся только бесцветные тени меланиновых гранул, поскольку они лишены тирозиназы (полифенолоксидазы) и потому не [c.277]

Кодовое отношение было найдено экспериментально в результате генетического исследования, проведенного Криком с сотрудниками (1961), изучавшими область гИ генома фага Т4, размножающегося в культурах Е. oli. Было установлено, что мутации в этой области, вызываемые акридиновыми красителями, состоят в выпадении, делеции, нуклеотидов и в их добавлении. Дикий тип W размножается на штаммах В и Ki2 Е. oli. Мутанты г размножаются только на -штаммах, образуя резко очерченные бляшки. Некоторые из мутантов этого типа способны спонтанно возвращаться к дикому типу w. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации г W, но вследствие появления второй супрессорной мутации и>- г вблизи первой. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, но сочетание двух мутаций в одном гене эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (де-леция). Если исходная мутация г есть +, то ее супрессор —, и наоборот. Дикий фенотип дают комбинации +—, —+, +++, ---, но не ++,--, ++++,----. [c.259]

В более поздней работе тех же авторов добиологическая и биологическая эволюция посредством саморепродукции и мутаций рассматривается как автоволновой процесс в пространстве фенотипов . Автоволпа движется вследствие усиления посредством точной репродукции и распространения посредством репродукции ошибок, т. е. мутаций. Движение автоволны имеет скачкообразный характер. Теория процесса должна быть стохастической. [c.552]

Трансформация (Transformation) 1. Перенос генетической информации в бактериальные клетки с участием плазмид или без них, но всегда - без участия вирусов часто приводит к изменению фенотипа реципиентной клетки. 2. Превращение нормальных клеток животных в опухолевые. [c.562]

Дикий тип (Wild type) Наиболее часто встречающийся в природной популяции фенотип с признаками, детерминируемыми нормальными (немутантными) аллелями. [c.548]

Доминантный ген (Dominant gene) Ген, проявляющийся в фенотипе независимо от присутствия в геноме другого аллеля этого гена. [c.548]

Комплементация ( omplementation) Восстановление фенотипа дикого типа (или близкого к нему фенотипа) при объединении в одной клетке двух ДНК с двумя рецессивными мутациями, находящимися в трале-конфигурации. [c.551]

Фенотип (Phenotype) Совокупность всех признаков особи, формирующаяся в процессе взаимодействия ее генотипа и внешней среды. [c.562]

Долгое время не было ясно, каков механизм модификацион-ных изменений, могут ли они наследоваться и какова их роль в эволюции организмов. В настоящее время показано, что модификация — изменение, происходящее на уровне фенотипа и не затрагивающее клеточный генотип. Все признаки клетки определяются ее генотипом, но в определенных условиях она пользуется не всей заложенной в ней генетической информацией, количество которой гораздо больше, чем необходимо клетке для существования в конкретных условиях. Реакция клетки на изменение внешних условий приводит к проявлению каких-то новых признаков, свойств, которые не обнаруживались в исходной культуре. Однако информация, необходимая для проявления этих признаков, обязательно содержится в клеточном геноме. Модификация есть результат пластичности клеточного метаболизма, приводящего к фенотипическому проявлению молчащих генов в конкретных условиях. Таким образом, модификационные изменения имеют место в рамках неизменного клеточного генотипа. [c.146]

Для проявления мутации необходимо, чтобы прошел по крайней мере один цикл репликации ДНК, в которой исходно имело место изменение нуклеотидной последовательности (премутация). Только если это исходное изменение закрепится после репликации в дочерней молекуле ДНК, оно становится стабильным, а отсюда и наследственным. Для выражения мутации в фенотипе необходимо прохождение этапов транскрипции и трансляции. Иногда для проявления мутационно измененного признака, т.е. фенотипического выражения мутации, необходимо несколько клеточных делений. Так, если мутация привела к нарушению способности синтезировать какой-либо витамин, например тиамин, то в течение нескольких генераций потребность в тиамине у мутантных клеток не обнаруживается. В этот период мутантные клетки доиспользуют тиамин, содержащийся в исходной немутантной клетке. Когда же запасы витамина иссякнут, мутанты смогут размножаться только при добавлении экзогенного тиамина. [c.150]

Классификация, построенная на принципах М.Адансона, — трудоемкий процесс, поэтому свое развитие и практическое применение она получила лишь в последнее время в связи с успехами в области вычислительной техники. Преимущества ее заключаются в формальном устранении элемента субъективности, поскольку все признаки объекта принимаются равноценными. Однако очевидны и ее слабые стороны. Как правило, для оценки сходства прокариот используют порядка 100 признаков, что составляет приблизительно 10 % от количества признаков, определяющих бактериальный фенотип. Следовательно, учитывается только незначительная часть признаков классифицируемого объекта. [c.157]

Генетические различия. Кроме видовых различий, обнаружены различия между линиями внутри одного вида как у лабораторных животных, так и у человека. Например, гидроксилирование дебризоквина осуществляется по четвертому положению. Однако существует два фенотипа в популяции, в которых гидроксилирование происходит по-разному. Большая группа представителей популяции — экстенсивные метаболайзеры эффективно гидроксилируют по четвертому положению. Меньшая группа (слабые метаболайзеры), напротив, почти не метаболизируют по этому типу [c.524]

Модификации — это смена фенотипов при изменении условий существования клона. Например, вид andida irapi /isB субклоновых культурах на сусле-агаре может образовывать рудиментарные коремии. При пересеве этих субклонов на среду Сабуро можно наблюдать быструю реверсию их в исходное состояние (гладкая форма колоний). Следовательно, конкретный фенотип данного вида микроба воспроизводится в совершенно определенных условиях его существования и всецело зависит от генотипа или наследственной конституции клетки, [c.100]

Не следует смешивать трансдукцию и лизогенную (вирусную) конверсию (нехромосомная лизогения), при которой также изменяется фенотип бактерий. Попавший в клетку фаг либо вегетирует и лизирует бактерии, либо, в случае профагов, индуцирует у части зараженных клеток иммунную реакцию, предотвращающую вегетацию фага и лизис бактерий. Так возникает лизогенное состояние, когда геном фага в виде профага находится в интегрированном с бактериальной хромосомой состоянии. Тогда некоторые гены фага непосредственно (контролируя образование особого фермента) или опосредованно (взаимодействуя с бактериальными генами) изменяют фенотип зараженной клетки. Например, S-формы колоний туберкулезных микобактерий могут возникать при лизогенизации шероховатых штаммов. [c.106]

При лизогенной конверсии каждая инфицированная фагом бактерия может проявлять новый фенотип, контролируемый генами фага. И этот контроль продолжается до тех пор, пока в клетке присутствует фаг или профаг. Указанное изменение может затрагивать большое число инфицированных клеток. [c.106]

Молекулярная биотехнология принципы и применение (2002) -- [ c.442 ]

Микробиология Издание 4 (2003) -- [ c.146 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.21 , c.24 ]

Общая микробиология (1987) -- [ c.439 , c.440 , c.447 , c.448 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.476 ]

Генетические исследования (1963) -- [ c.44 , c.69 , c.70 , c.75 , c.417 , c.418 , c.450 , c.466 ]

Микробиология (2006) -- [ c.239 ]

Молекулярная генетика (1974) -- [ c.119 , c.146 ]

Современная генетика Т.3 (1988) -- [ c.52 , c.56 , c.334 , c.335 ]

Популяционная биология и эволюция (1982) -- [ c.76 ]

Научные основы экобиотехнологии (2006) -- [ c.34 , c.36 ]

Жизнь как она есть, ее зарождение и сущность (2002) -- [ c.43 ]

Биология развития (1979) -- [ c.23 ]

Генетика с основами селекции (1989) -- [ c.30 ]

Физиология растений Изд.3 (1988) -- [ c.403 ]

Эволюция без отбора Автоэволюция формы и функции (1981) -- [ c.27 , c.30 , c.31 , c.36 , c.285 , c.300 , c.313 , c.344 ]

Эволюция без отбора (1981) -- [ c.27 , c.30 , c.31 , c.36 , c.285 , c.300 , c.313 , c.344 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.15 , c.27 , c.31 , c.33 , c.342 ]

Биология с общей генетикой (2006) -- [ c.113 ]

Эволюция организмов (1980) -- [ c.149 , c.151 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология