Супрессоры

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Т-супрессоры б) способны непосредственно убивать клет- [c.611]

Другим продуктом главного комплекса гистосовместимости являются 1а-белки (антигены II класса), участвующие в регуляции иммунного ответа, т. е. efo подавлении или активации. 1а-Белки экспрессируются клетками иммунной системы (лимфоцитами и макрофагами) и неоднородны по своей структуре (в частности, 1а- лки различны у Т-хелперов и Т-супрессоров). Молекула 1а-бел-ка состоит из двух полипептидных цепей а и fi с молекулярной массой 34 000 и 28 000 соответственно (рис. 123). Обе цепи представляют собой погруженные в мембрану гликопротеины, также имеющие доменную стру ктуру (а i, а , ), причем t- и -субъединицы не имеют структурной гомологии. Кроме того, 1а-белки различных видов животных существенно различаются между собой. [c.220]

Число Г-лимфоцитов в периферической крови определяют, используя реакцию розеткообразования Е-РОК (эритроциты барана образуют с Г-лимфоцитами спонтанные розетки) субпопуляции Г-лимфоцитов — с помощью реакции розеткообразования ЕА-РОК. На мембране Г-хелпера имеется рецептор к / -фрагменту [gM, а на мембране Г-супрессора — рецептор к /с-фрагменту IgG, поэтому Г-хелперы образуют розетки с эритроцитами, покрытыми антиэритроцитарными АТ класса IgM, а супрессоры образуют розетки с эритроцитами, покрытыми антиэритроцитарными АТ класса IgG. [c.91]

На рис. 36 приведена схема типичного источника с поверхностной ионизацией. Функции пластин, коллимирующих и центрирующих луч, очевидны. Супрессор в виде проволочной сетки предотвращает регистрацию ионов, образующихся при третичном процессе [882]. Этот процесс является основным источником образования фоновых ионов в методе поверхностной ионизации. Они возникают следующим образом. Ионы с горячей нити ударяются о края коллимирующей щели и вызывают образование вторичных электронов и ионов. Отрицательные частицы направляются к нити, которую они бомбардируют при этом образуются третичные ионы, например углеводородные, из отложений на [c.124]

Подбором ускоряющего напряжения масс-спектрометр настраивается таким образом, что на коллектор (приемник) ионов, помещенный в камере под углом 180° к источнику, попадают только ионы гелия. Чтобы одновременно на коллектор не поступали ионы других масс, потерявшие энергию в результате столкновений и случайно попавшие на рабочую траекторию, перед коллектором помещен супрессор— подавитель фона. [c.65]

Нейтрофил Эозинофил Базо жл Тучная клетка Т-лимфоциты Т-хелпер Т-супрессор Т-киллер В-лимфоциты, продуцирующие IgM IgG IgA IgE [c.188]

Как полагают, среди миллиардов Т-лимфоцитов иммунной системы большую часть составляют Т-хелперы или Т-супрессоры, главная функция которых состоит в регуляции активности Т- н В-лимфоцитов. Каким же образом эти регуляторные Т-клетки узнают именно те Т- н В-лимфоциты, на которые они должны оказывать влияние [c.55]

I (рнс. 17-67). Кроме того, есть данные о том, что по крайней мере некоторые Т-супрессоры реагируют на антиген в растворе так же, как и В-клетки, без ассоциативного узнавания МНС в то же время другие Т-супрессоры могут отвечать на антиген, ассоциированный с молекулами МНС из особой подгруппы класса II, химическая структура которых неизвестна. [c.62]

Кодовое отношение было найдено экспериментально в результате генетического исследования, проведенного Криком с сотрудниками (1961), изучавшими область гИ генома фага Т4, размножающегося в культурах Е. oli. Было установлено, что мутации в этой области, вызываемые акридиновыми красителями, состоят в выпадении, делеции, нуклеотидов и в их добавлении. Дикий тип W размножается на штаммах В и Ki2 Е. oli. Мутанты г размножаются только на -штаммах, образуя резко очерченные бляшки. Некоторые из мутантов этого типа способны спонтанно возвращаться к дикому типу w. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации г W, но вследствие появления второй супрессорной мутации и>- г вблизи первой. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, но сочетание двух мутаций в одном гене эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (де-леция). Если исходная мутация г есть +, то ее супрессор —, и наоборот. Дикий фенотип дают комбинации +—, —+, +++, ---, но не ++,--, ++++,----. [c.259]

Наиболее вероятными путями реализации регуляторных эффектов блокаторов гистамина 1-го типа представляются блокада контрасупрес-соров и/или активация Т-супрессоров с синтезом ими супрессорного фактора непосредственное воздействие на эффекторные лимфоциты через Нр рецепторы - конкуренция с эндогенным гистамином за места связывания. [c.638]

Т-лимфоциты образуются в костном мозге, однако их дифференцировка и созревание происходят в тимусе. Протимоциты сначала поступают в корковый слой клеток тимуса, а затем перемещаются в мозговой слой, где и происходит разделение их на цитотоксические (киллерные, Тц) клетки, Т-хелперы (Тх) и Т-супрессоры (Тс) с последующим созреванием (рис. 30.1). [c.477]

Более точным и современным методом определения популяций и субпопуляций Г-лимфоцитов является кластерный анализ, основанный на использовании моноклональных АТ к рецепторам лимфоцитов и проточного цитофлуориметра. После определения субпопуляций Г-лимфоцитов рассчитывают соотношение хелпе-ров и супрессоров — Г Г (в норме оно около двух). [c.91]

Гены дифференциации клеточных антигенов и рецепторов определяющие лимфоцитарные антигены (Lyt-1, 2,3 для различных субпопуляций Т-лимфоцитов Lyb-3, 5 и др., дифференциально экспрессирующиеся на определенных В-лимфоцитах) F -рецепторы (F Ry - на В-лимфоцитах, макрофагах и Т-супрессорах F Rji на макрофагах и Т-хелперах), рецепторы комплемента на субпопуляциях В- и Т-клеток [c.564]

Рис. 161. Кооперативные взаимодействия клеток иммунной системы с участием медиаторов, или цитокинов МФ — макрофаг, СК — стволовая клетка, ЭБ — эквивалент бурсы, В — лимфоцит, ТИ — тимус, Кп — клетка памяти, ПК — плазматическая клетка, КомК — коммитированные клетки. Тс — Т-супрессоры, Тх

В наиболее распространенном типе аппаратуры применяется последифракционное ускорение электронов с изображением на экране схема прибора в четырехсеточном исполнении представлена на рис. 1. В нормальном режиме образец кристалла К, дрейфовая труба Т и первая сетка С1 заземлены, так что падающий и отраженный пучки не испытывают действия поля. Две центральные сетки Сг и Сз соединены вместе и находятся под отрицательным по отношению к земле потенциалом Ус, почти равным энергии первичного пучка. Поэтому упруго отраженные электроны имеют достаточную для прохождения энергию, в то время как электроны, потерявшие значительную часть энергии в результате процессов неупругого рассеяния в образце, пройти не могут. Наконец, упруго рассеянные электроны ускоряются напряжением 5—7 кВ по направлению к флуоресцирующему экрану Э. Сетка предохраняет супрессоры Сг и Сз от действия поля Э. В режиме ДМЭ в качестве супрессора необходима, [c.401]

Молекулярные механизмы возникновения толерантности и к своим, и к чужим антигенам пока неизвестны. Есть данные о том, что на клеточном уровне механизмы этого феномена могут быть различными в одних случаях клоны лимфоцитов, которые должны были бы реагировать на данный антиген, элиминируются в других случаях они выживают, но их реакция на антиген специфически супрессируется особыми Т-лимфоцитами, получившими название Т-клеток-супрессоров (см. разд. 17.6.6). [c.19]

Т-супрессоры, как и болышнство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы. Однако Т-хелпер, активирующий Т-клетку-супрессор, сам ингибируется клеткой-супрессором. Эта обратная связь полезна, так как обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов существует н ряд других обратных связей в сложной сети взаимодействий лимфоцитов [c.55]

Сходные эксперименты с различными инбредными линиями мышей (т.е. линиями, в которых все мыши генетически однотипны) дали результаты, близкие к полученным ранее на морских свинках при иммунизации простым синтетическим полимером некоторые жнии давали сильный иммунный ответ Т-клеточного типа, тогда как другие линии совсем не реагировали. На специально выведенных линиях мышей, различавшихся только ограниченным участками генома (так называемых конгенных линиях), были проведены исследования по картированию геиов 1г, и оказалось, что эти гены расположены в пределах генного комплекса Н-2 в области между Н-2К и Н-20, впоследствии названной 1-областью. Сейчас у мышей описан уже ряд различных генов 1г, контролирующих зависимые от Т-клеток ответы на разные антигенные детерминанты, и определена их локализация в нескольких субобластях 1-области (рис. 17-64). В большинстве таких локусов способность отвечать на антигенную детерминанту определяется доминантным аллелем, однако в отдельных случаях доминирует неспособность к ответу. В этих случаях можно показать, что наследственная неспособность к иммунному ответу обусловлена активностью Т-клеток-супрессоров, и гены, контролирующие ответ этих клеток на специфическую детерминанту, называют ие /г-генами, а генами иммунной супрессии (1з). [c.60]

Аналогичным образом, должны также существовать аллельные формы гликопротеинов класса I, вжяющие на ответы цитотоксическнх Т-клеток по отношению к определенным антигенным детерминантам так же, как обычные гены /г влияют на ответы Т-хелперов. Должны существовать и аллели МНС, особенно эффективные в представленнн специфических антигенных детерминант определенным Т-супрессорам эти аллели будут проявлять себя как гены иммунной супрессии (/х). И действительно, удается выявить все больше и больше аллелей как одного, так и другого типа. [c.64]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Расщепление в отношении 13 3 происходит в результате влияния подавляющих факторов, или супрессоров, которые не дают возможности определенным доминантным генам осуществить свое нормальное действие. Допустим, например, что у какого-нибудь растения имеется ген к, обусловливающий красную окраску цветка, а его рецессивный аллель г обусловливает белую окраску цветков. Супрессор Н подавляет действие гена / , и растения, содержащие гены /// , имеют белые цветки. В присутствии одного только фактора Н без Н окраска цветков также будет белой. Подобные случаи наследования можно проиллюстрировать на примере скрещивания НН1 1 Ькгг, в котором обе родительские особи имеют [c.63]

Нильссону-Эле удалось четко проанализировать такое взаимодействие на примере генов, определяющих расстояние между колосками в колосьях пшеницы. В этом случае взаимодействие происходит между двумя различными генами, определяющими это расстояние, и одним геном-супрессором, эпистатичным факторам расстояния. [c.111]

Биофизика (1988) -- [ c.259 , c.260 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.529 , c.530 ]

Генетические исследования (1963) -- [ c.69 , c.111 , c.192 ]

Молекулярная иммунология (1985) -- [ c.219 ]

Сборник Иммуногенез и клеточная дифференцировка (1978) -- [ c.148 , c.208 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология