Цитокины и клеточная цитотоксичность

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Биологическая активность цитокинов проявляется в регуляции таких процессов, как пролиферация и дифференцировка ранних предшественников иммунокомпетентных клеток, созревание наивных Т- и В-клеток в зрелые эффекторы клеточного и гуморального иммунного ответа, переключение синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, индукция цитотоксичности у макрофагов, активация натуральных киллеров, формирование наряду с другими факторами воспалительной реакции и острофазного ответа. [c.449]

Макрофаги функционируют также как клетки-киллеры в реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Под действием специфических IgG и [gE, например, усиливается способность макрофагов уничтожать шистосомул (молодые особи шистосом). Кроме того, макрофаги секретируют цитокины, такие как ФНОа и ИЛ-1, которые взаимодействуют с другими типами клеток например, они придают ге-патоцитам устойчивость к малярийным паразитам. [c.340]

В условиях in vitro выявлены различные механизмы повреждения шистосом. Комплемент не только непосредственно повреждает гельминтов (1), но и действует в комплексе с антителами (2). Тх1 -клетки могут подавлять развитие шистосомул в легких (3). Антитела сенсибилизируют нейтрофилы (4), макрофаги (5), тромбоциты (6) и эозинофилы (7), вызывая реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности. Нейтрофилы и макрофаги действуют, вероятно, путем образования токсичных метаболитов кислорода и азота, тогда как эозинофилы повреждают тегумент червя путем выделения главного основного белка. Ответ усиливают цитокины (например, ФНОа). Антитела IgE выполняют важную роль в сенсибилизации эозинофилов и местных тучных клеток, которые высвобождают различные медиаторы, в том числе и вызывающие активацию эозинофилов. [c.353]

В иммунологии разрабатывается несколько направлений экспериментальной иммунотерапии рака. Одно из них - это активация интерлейки-ном-2 in vitro собственных лимфоцитов больного с последующим их обратным введением. Такие лимфоциты, выделенные из крови или селезенки, получили название активированные цитокинами (лимфокинами) клетки-киллеры (ЛАК). Они проявляют не рестриктированную по МНС повышенную цитотоксичность и, по-видимому, происходят преимущественно из предшественников, не отличающихся от НК-клеток. Скорее всего, ЛАК — это продукт активации, а не какая-то особая клеточная линия. Способ противоопухолевой иммунотерапии с использованием ЛАК пока проходит этап клинических испытаний. [c.181]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология