Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Киллеры клетки

    В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]


    Существуют три основные функционально различные популяции Т-клеток, образующиеся в результате антиген-независимой дифференцировки предшественников Т-лимфоцитов а) цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), осуществляющие разрушение чужеродных илн инфицированных вирусом собственных клеток организма б) помогающие илн индуцирующие Т-клетки (Т-хелперы), которые помогают специфическим Т- и В-клеткам отвечать на антиген, а также активируют макрофаги в) подавляющие Т-клетки (Т-су-прессоры). которые ингибируют ответ специфических Т- и В-лимфоцитов. [c.210]

    Т-хелперы, АГ — антиген, НК — натуральные (естественные) киллеры, КК — цитотоксические клетки-киллеры, ИЛ интерлейкины, ФР — факторы роста, 1д-ы [c.565]

    ИЛ-2 называют еще Т-клеточным ростовым фактором. Он активирует Т-клетки, стимулирует дифференциацию и пролиферацию В- и Т-клеток, повышает функцию клеток-киллеров, активированных лимфокинами. [c.566]

    Нейтрофил Эозинофил Базо жл Тучная клетка Т-лимфоциты Т-хелпер Т-супрессор Т-киллер В-лимфоциты, продуцирующие IgM IgG IgA IgE [c.188]

    Мы уже видели, каким образом антитела инициируют процесс уничтожения внедряющихся микроорганизмов с помощью фагоцитов и комплемента. Но это не единственные способы участия антител в защите от инфекции. Клетки, покрытые антителами, могут быть также убиты (без фагоцитоза) различными клетками с рецепторами, узнающими Гс-область антител. Наиболее активные из таких клеток называются К-клетками, или киллерам они выглядят как лимфоциты, но не являются Т- или В-клетками. Механизм убивающего действия К-клеток неизвестен. Таким образом, хотя сами по себе антитела не могут убивать вторгающиеся организмы, они вызывают их гибель, мобилизуя комплемент, фагоциты и К-клетки (рис. 17-33). Кроме того, антитела могут присоединяться к вирусам или бактериальным токсинам (например, к столбнячному или ботулиническому токсину) и предотвращать их связывание с рецепторами на соответствующих клетках-мишенях. Неудивительно поэтому, что позвоночные быстро гибнут от инфекций, если они не способны вырабатывать антитела. [c.29]

    Генетически модифицированные дрожжи. Развитие генетики и молекулярной биологии дрожжей позволило приспособить многие штаммы дрожжей к потребно-стям пивоваров, что, в свою очередь, привело к упрощению процесса пивоварения. На предмет возможной модификации были изучены все важнейшие виды пивоваренных дрожжей, и созданы довольно интересные штаммы (их обзор см. в [46]). В некоторых работах [27,36,93, 95, 124] описана перенос в дрожжах так называемого гена-киллера , который представляет собой природный дрожжевой токсин, убивающий нестойкие дрожжевые клетки. Перенос этого гена в пивоваренные дрожжи помогает предотвратить их контаминацию дикими дрожжами при брожении. Некоторые из полученных дрожжевых штаммов с таким геном по характеру брожения и вкусовым качествам конечного пива дают такие же результаты, как и исходные немодифицированные штаммы. [c.70]


Рис. 14.39. А. Микрофотография Т-киллеров (относительно мелкие клетки сверху и справа), полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа. Т-киллеры атакуют более крупную клетку (обычно это либо раковая клетка, либо клетка, инфицированная вирусом, либо клетка трансплантированных органа или ткани. Б. На этой микрофотографии, полученной также с помощью сканирующего электронного микроскопа виден Т-киллер (относительно крупная клетка в центре), прикрепившийся к группе чужеродных эритроцитов и разрушающий их. Рис. 14.39. А. Микрофотография Т-киллеров (относительно мелкие клетки сверху и справа), полученная с помощью <a href="/info/129221">сканирующего электронного микроскопа</a>. Т-киллеры атакуют <a href="/info/1609370">более крупную</a> клетку (обычно это либо <a href="/info/99761">раковая клетка</a>, либо клетка, <a href="/info/1310401">инфицированная вирусом</a>, либо клетка трансплантированных органа или ткани. Б. На этой микрофотографии, <a href="/info/155720">полученной также</a> с помощью <a href="/info/129221">сканирующего электронного микроскопа</a> виден Т-киллер (относительно крупная клетка в центре), прикрепившийся к группе чужеродных эритроцитов и разрушающий их.
    Механизм цитотоксического эффекта связан с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1—3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается. [c.30]

    Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]

    Клетки-киллеры (КК - клетки) [c.179]

    Эта реакция может проходить на двух уровнях — молекулярном и клеточном. В первом случае специальные плазматические клетки вырабатывают в большом количестве белковые молекулы — антитела, имеющие пространственную конфигурацию, комплементарную к антигенной детерминанте. Антитела, как минимум, двухвалентны, а антиген несет несколько активных детерминант, поэтому в результате взаимодействия антиген — антитело образуются большие агрегаты, которые выводятся затем из организма. Другая форма иммунного ответа, применяемая организмом, в основном, против чужеродных клеток (при трансплантации тканей и органов, при злокачественном перерождении),— клеточный иммунитет — заключается в выработке специфических клеток-убийц (киллеров), присоединяющихся к клеткам-врагам и уничтожающих их (путем лизиса). [c.100]

    Эта глава посвящена ответу хозяина на заражение вирусом. Особое внимание в ней будет уделено трем аспектам. Первый из них — специфический иммунный ответ. Правда, существуют также важные типы неспецифического иммунного ответа, имеющие отношение к ограничению и подавлению вирусной инфекции. Сюда относится система комплемента, мононуклеарно-фагоци-тарная система и индукция интерферонов, которые могут влиять на иммунокомпетентные клетки, а также на природные клетки-киллеры (клетки-убийцы). Неспецифический иммунитет следует учитывать в тех случаях, когда имеются данные о его самостоятельной или совместной со специфическим иммуните- [c.5]

    Субпопуляции По функциональным свойствам популяция Т-лимфоцитов Т-лимфоцитов разнородна. В зависимостй от реакций, которые они вы- " зывают, различают Т-киллеры (клетки-убийцы), Т-хелперы (помощники). Т-супрессоры (регуляторы). / [c.28]

    Интерфероны. Интерфероны—это ингибиторы размножения многих типов вирусов. Открыто несколько типов интерферонов (а, 3 и у), некоторые из них получены методами генетической инженерии. Это сравнительно небольшие сложные белки с мол. массой у разных видов животных и человека от 25000 до 38000—40000). Они образуются в клетке в ответ на внедрение вирусной нуклеиновой кислоты, ограничивая вирусную агрессию (инфекцию). Известно также, что группа видоспецифических а-интерфе-ронов синтезируется макрофагами, в то время как у-интерферон продуцируется Т-клетками и стимулируется интерлейкином-2 (см. Лимфо-кины ). Показано также, что у-интерферон в свою очередь повышает цитотоксическую активность макрофагов, Т-клеток и естественных кле-ток-киллеров. Интерфероны наделены антипролиферативной активностью и считаются основными защитными белками не только против вирусной инфекции, но и при опухолевых поражениях. [c.92]

    I специфические реактивные клетки — киллеры. Две дру-Аштеш. рие субпопуляции Т-кле- [c.580]

    Иммунная система обладает уникальной способностью отвечать на появление чужеродных частиц выработкой огромного числа лимфоцитов, способных специфически повреждать именно эти частицы. Этими частицами могут быть чужеродные клетки, например патогенные бактерии, ошибочно измененные клетки организма, включая те, которые вызывают злокачественные новообразования, надмолекулярные частицы, такие, как вирусы, макромолекулы, включгш чужеродные организму белки. Одна из групп лимфоцитов, так называемые Т-лимфо-циты, представляет собой популяцию лимфоцитов, производство которых контролируется тимусом. Одна субпопуляция Т-лимфоцитов, называемая Т-киллерами, непосредственно узнает чужеродные частицы и участвует в их уничтожении. Другая группа, называемая В-лимфоцитами, продуцирует особые белки, выделяемые в кровеносную систему, которые узнают чужеродные частицы, образуя высокоспецифичный комплекс на первой стадии их уничтожения. Эти белки называют иммуноглобулинами. Чужеродные вещества, которые вызывают иммунный ответ, обычно называют антигенами, а. соответствующие иммуноглобулины — антителами. Установлено, что каждый В-лимфоцит продуцирует только один тип антител. Следовательно, предполагается, что все В-лимфоциты, продуцирующие идентичные антитела, происходят из одной родительской клетки, образуя, таким образом, один клон. Стимулирование интенсивного деления такой клетки является ответом на появление определенного антигена. Следует отметить, что это деление хотя и интенсивно, но всегда ограничено и, видимо, общее число В-лимфоцитов, продуцирующих определенный тип антител, подвергается регуляции подобно тому, как регулируется рост определенного органа, будь то развитие или регенерация. Прекращение регуляции приводит к неограниченному росту клона, что наблюдается в случае злокачественного заболевания иммунной системы, называемого миеломой. Это приводит к сверхпродукции определенного вида иммуноглобулина. [c.29]


    Все сказанное об энисомах относится лишь к шизомикотам и фагам. В последнее время внехромосомные молекулы ДНК, способные к автономной репликации и передающиеся в клетки потомства, все чаще именуют плазмидами. Частным случаем плазмид рассматривают эписомы. Эти последние способны включаться в хромосому клетки, образуя с ней непрерывную ковалентно связанную структуру. К разряду плазмид относят киллер-фактор дрожжей, содержащий РНК. [c.84]

    Различают следующие группы Т-клеток хелперы (помощники), супрессоры, подавляющие функциональную активность других клеток, киллеры (убийцы) или (и) клетки, ответственные за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Последние раньше называли сенсибилизированными лимфоцитами. Т-лимфоци-ты-киллеры участвуют в формировании трансплантационного и опухолевого иммунитетов и предназначены для уничтожения чужеродных клеток. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры являются важными звеньями иммунологического гомеостаза, так как регулируют иммунный ответ. Принято считать, что хелперы участвуют в индукции процесса образования антител, а супрессоры подавляют как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета. Именно с действием последних связывают развитие и поддержание толерантности (см. главу 4) и к экзогенным антигенам, и к собственным белкам. [c.9]

    Т и Та — антигенраспознающие Т-лимфоциты Т —хелперы Тд —супрессоры Т —киллеры Трзх—клетки, ответственные за ГЗТ В — тимуснезави-симые В-лимфоциты М — макрофаг Р1 — зрелая плазматическая клетка — гуморальный фактор хелперов Р — гуморальный фактор супрессоров I — фибробласт, 2 — кожа. [c.11]

    Клетки-киллеры (один из типов Т8-лимфо-цитов) образуют меньшее количество лимфокинов, но они способны убивать зараженные вирусами, а также злокачественные клетки (рис. 14.39). Это происходит в результате химической атаки (цитотоксичности) или проды-рявливания их наружной мембраны. Киллеры распознают не части попавших извне антигенов, а чужеродные пептиды, возникающие в самом пораженном организме, например фрагмент вируса, образовавшийся внутри инфицированной им клетки и всплывший на ее поверхность, или мутантный белок, продуцируемый злокачественной клеткой. Кроме того, они атакуют и постепенно разрушают трансплантированные органы (разд. 25.7.13). [c.177]

    Естественные киллеры — популяция клеток, обладающая естественной цитотоксичностью по отношению к клеткам-мишеням. Морфологически представляют собой большие гранулосодержащие лимфоциты. Являются клетками с эффекторной противоопухолевой, противовирусной и противопаразитарной активностью. [c.47]

    Т-хелперы. Запрограммированы индуцировать размножение и днфференцировку клеток других типов. Они индуцируют секрецию антител В-лимфоцитами и стимулируют моноциты, тучные клетки и предшественники Т-киллеров к участию в клеточных иммунных реакциях. Эта субпопуляция активируется антигенами, ассоциируемыми с продуктами генов [c.49]

    Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

    Зрелые Т-клетки, имеющие D8, узнают антиген, связанный с белками МНС класса II. Первые - это клетки-киллеры или Т-цитотоксические клетки, вторые - Т-хелперы [283-285]. Итак, функционирование белка D8 обусловлено его ассоциацией с неполиморфными областями молекул МНС-1 клетки-мишени [286, 287]. С помощью мутационного анализа бьша идентифицирована гептапеп-тидная последовательность аЗ домена МНС класса I, с которой связывается D8 [288, 289]. Экспериментально показано, что белки DS и T R узнают различные домены молекулы МНС-1. Следовательно, Т-клеточная активация может включать образование тройного комплекса, в котором находящиеся на Т-клеточной поверхности D8 и T R ассоциированы с одной и той же молекулой МНС-1 клетки-мишени. По всей видимости, взаимодействие D8 с молекулами МНС-1 запускает внутриклеточную сигнальную систему через белок рЗб , sr -связанную тирозинкиназу, непосредственно ассоциированную в липоид-ных клетках как с D4, так и D8 [290]. В этом случае комплекс D8-р56 может функционировать практически тем же путем, что и рецепторы фактора роста, в которых связь с внутриклеточным доменом активирует внутриклеточную тирозинкиназу. [c.70]


Смотреть страницы где упоминается термин Киллеры клетки : [c.137]    [c.68]    [c.232]    [c.398]    [c.232]    [c.398]    [c.479]    [c.218]    [c.161]    [c.161]    [c.189]    [c.177]    [c.179]    [c.269]    [c.178]    [c.183]    [c.209]    [c.233]    [c.263]    [c.72]   
Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.0 ]




ПОИСК







© 2024 chem21.info Реклама на сайте