Макрофаги защита от действия

Организм человека и животных содержит много защитных систем и механизмов против чужеродных веществ и прежде всего инфекционных агентов. Микробы в массе своей не могут проникнуть в организм благодаря защитному действию кожи, высокой кислотности желудочного сока и др. Те чужеродные клетки, которые смогли преодолеть внещние барьеры, подвергаются атаке ли-зирующими факторами, а также фагоцитирующими клетками — нейтрофила-ми и макрофагами. Среди ряда систем, защищающих организм от неблагоприятных внещних воздействий, особое значение имеет иммунная система. Эта система защищает организм не от всех чужеродных веществ, а только от чужеродных клеток, крупных макромолекул, белков, гликолипидов и др. Иммунитет представляет собой защиту организма от структур, несущих признаки чужеродной генетической информации. Что касается небольших молекул, например лекарственных веществ или токсикантов, то иммунная система на них не реагирует и они обезвреживаются методом биотрансформации (гл. 32). [c.476]

Фрагмент СЗЬ, образующийся как при классическом, так и при альтернативном пути, обладает рядом важных свойств. Как мы уже видели, он активирует альтернативный путь с образованием добавочных количеств СЗЬ и связывает С5, обеспечивая расщепление его СЗ-конвертазой. Однако комплемент работает не только на образование комплексов, атакующих мембраны СЗЬ играет еще и третью важную роль он присоединяется к специфическим рецепторным белкам на макрофагах и нейтрофилах и повышает способность )тих клеток фагоцитировать ту микробную клетку, к которой уже присоединился СЗЬ. Таким образом, СЗЬ вносит решающий вклад в защиту от бактерий, независимую от лизиса клеток под действием комплемента. [c.257]

Прошедшая постантигенная дифференцировка Т-клеток создает пул функционально активных клеток, действующих на периферии. Основные субпопуляции Т-клеток, призванные эффективно нейтрализовать чужеродный антиген, как уже неоднократно отмечалось выше, представлены цитотоксическими Т-клетками ( D8 Т-клетками), Т-клетками воспаления (Тн1) и хелперны-ми Т-клетками (Тн2). Первые две субпопуляции обеспечивают клеточную форму защиты, либо непосредственно разрушая инфицированные соматические клетки ( DS Т-клетки), либо активизируя макрофаги к внутриклеточному разрушению паразитов (Тн1 клетки). Третья субпопуляция (Тн2 клетки), являясь производной Т-системы иммунитета, проявляет-свое вспомогательное, эффекторное действие не только в клеточном иммунитете, но и при формировании гуморального иммунного ответа. Функциональная активность этой субпопуляции рассмотрена ниже в этой главе в связи с вопросами защиты организма от патогенов с помощью антител. [c.228]

Другой независимый от Т-клеток и антител механизм противомикробной защиты, весьма важный в начальной стадии инфекции, — это выделение цитокинов и хемокинов из макрофагов и прочих клеток. По-видимому, все инвазивные микробы содержат или выделяют молекулы, способные вызывать такой эффект (см. гл. 17). Среди микробных активаторов высвобождения цитокинов наиболее сильное действие оказывает эндотоксин, или липополисахарид (ЛПС). Сложным образом ЛПС взаимодействует с мембраносвязанными рецепторами на поверхности лейкоцитов и, вероятно, эндотелиальных клеток, в результате чего происходит активация соответствующих [c.176]

Простейшие, паразитирующие внутри макрофагов, различными способами избегают уничтожения под действием метаболитов кислорода и лизосомных ферментов (/ ис. 18.20 к 18.21). Клетки Т. gondii проникают в макрофаги не путем фагоцитоза (рис. 18.21) и поэтому не вызывают вспышки дыхания клетки Leishmania spp. могут проникать внутрь макрофагов, связываясь с рецепторами комплемента, — другой путь обхода вспышки дыхания. Кроме того, лейшмании обладают ферментом супероксиддисмутазой и другими ферментами, защищающими их от действия высокоактивных метаболитов кислорода. Вакуоли, в которых выживают лейшмании, представляют собой лизосомы (рис. 18.22), однако эти простейшие обладают механизмами, обеспечивающими защиту от лизосомных ферментов. Липо- [c.351]

Покоящиеся ЕК экспрессируют рецепторы д.пя 1L-12 и являются его мишенями, которые отвечают на действие IL-12 продукцией IFN-y, стимулирующего эффекторные функции макрофагов. Для ЕК характерен транзиторный синтез IF N-y, предназначенный для контроля развития инфекции в ранней стадии. Их связывает с макрофагами паракринная, позитивная, с обратной связью петля регуляции, которая обеспечивает функционирование важнейшего механизма противоинфекционной защиты. Другие провоспалительные цитокины, секретируемые макрофагами в ответ на индукцию микробными компонентами и продуктами (IL-1, TNF-a), являются синергистами с IL-12 в индукции синтеза IF N-y естественными киллерами [33]. [c.35]

Интерлейкин 10 (IL-10) относится к числу противовоспалительных цитокинов. Его продуцентами Moiyr быть моноциты, макрофаги, активированные Т-хелперы. Обращает на себя внимание способность самих макрофагов продуцировать этот цитокин, являющийся для них сильнейшим ингибитором. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцитами и ЕК, продукцию макрофагами всех провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, MIF), экспрессию рецепторов TNF-a и IL-12 на ЕК. Способность IL-10 ингибировать продукцию IL-1, IL-6, TNF-a макрофагами и их окислительный взрыв связана с его способностью угнетать продукцию IL-12. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцита-ми, супрессируя экспрессию на мембране АПК костимулирующих молекул В7/1 и синтез макрофагами IL-12. Как правило, макрофаги продуцируют и секретируют последовательно провоспалительные цитокины, в том числе IL-12, а затем IL-10, но с преобладанием IL-12 (рис. 10). Однако иногда продукция IL-10 резко усиливается. Такое действие на макрофаги оказывают, например, иммунные комплексы. При этом избыток IL-10 ведет к снижению противоинфекционной защиты и развитию хронических инфекций [18]. Примером аналогичной ситуации может служить атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, при котором снижена продукция IFN-y, супрессированы реакции ГЗТ на фоне гиперпродукции IL-4-секретирующих Th2. У больных [c.188]

Биопрепараты Большие надежды возлагаются на биопрепараты. Пытаются 1создать вакцины из онкогенных вирусов. Отмечено благог-ворное действие противоопухолевых антител, которые можно к тому же конъюгировать с цитотоксическими веществами, например с рицином. Большие надежды возлагаются также на использование других факторов противоопухолевой защиты, прежде всего на фактор некроза опухолей, интерлейкины, активирующие Т-лимфоциты, интерфероны, которые могут не только оказывать антивирусное действие, но и угнетать пролиферацию опухолевых клеток, активировать нормальные киллеры и макрофаги, а также повышать экспрессию молекул МНС класса I на злокачественно перерожденных кпегках и тем самым делать их чувствительными к цитотоксическому действию Т-лимфоцитов. [c.83]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология