Цитотоксичность антителозависимая клеточная. Антителозависимая

Антителозависимая клеточная цитотоксичность [c.21]

Нормальные киллеры распознают клетки, у которых отсутствует экспрессия молекул МНС класса I. Кроме отрицательного, НК-клеткам свойственно и положительное распознавание своих мишеней с помощью рецепторов к различным лигандам. Например, благодаря F -рецепторам ( D 16) они способны связывать антитела, образовавшие иммунные комплексы с антигенами на поверхности клеток-мишеней, — так называемая антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ), или киллерная (К) клеточная активность. [c.179]

У млекопитающих НК представлены популяцией больших гранулярных лимфоцитов, отличающихся от Т- и В-клеток. В отличие от Тц они способны спонтанно лизировать трансформированные клетки, не экспрессирующие антигены МНС. НК-подобные лимфоидные клетки обнаружены и у некоторых низших позвоночных, включая птиц, рептилий, амфибий и костистых рыб. Более того, неспецифические цитотоксические клетки недавно выявлены даже у протохордовых они оказались способными уничтожать опухолевые клетки млекопитающих. Установлено, что макрофаги как хрящевых, так и костных рыб обладают спонтанной цитотоксичностью, и доказано существование у акул антителозависимых клеточных цитотоксических (АЗКЦ) реакций. [c.291]

Макрофаги функционируют также как клетки-киллеры в реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Под действием специфических IgG и [gE, например, усиливается способность макрофагов уничтожать шистосомул (молодые особи шистосом). Кроме того, макрофаги секретируют цитокины, такие как ФНОа и ИЛ-1, которые взаимодействуют с другими типами клеток например, они придают ге-патоцитам устойчивость к малярийным паразитам. [c.340]

Антитела участвуют в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности, например в случае инвазий, вызываемых Т. ruzi, Т. spiralis, S. mansoni и филяриями. Цитотоксические клетки, такие как макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы, прикрепляются к покрытым антителами простейшим и гельминтам посредством F - и СЗ-рецепторов и осушеств-ляют экзоцитоз паразитов. [c.349]

В условиях in vitro выявлены различные механизмы повреждения шистосом. Комплемент не только непосредственно повреждает гельминтов (1), но и действует в комплексе с антителами (2). Тх1 -клетки могут подавлять развитие шистосомул в легких (3). Антитела сенсибилизируют нейтрофилы (4), макрофаги (5), тромбоциты (6) и эозинофилы (7), вызывая реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности. Нейтрофилы и макрофаги действуют, вероятно, путем образования токсичных метаболитов кислорода и азота, тогда как эозинофилы повреждают тегумент червя путем выделения главного основного белка. Ответ усиливают цитокины (например, ФНОа). Антитела IgE выполняют важную роль в сенсибилизации эозинофилов и местных тучных клеток, которые высвобождают различные медиаторы, в том числе и вызывающие активацию эозинофилов. [c.353]

Помимо антивирусной активности для интерферонов характерны также эффекты, отражающие их влияние на разнообразные клеточные функции [18] (табл. 15.2). Эти эффекты могут быть разделены на две группы. Первая включает подавление роста как нормальных, так и опухолевых клеток и влияние на дифференцировку, в том числе усиление и подавление синтеза определенных белков. Вторая группа включает влияние на иммунную систему усиление активности природных киллеров у лимфоцитов человека, усиление антителозависимой клеточной цитотоксичности, ингибирование антиген- и митоген-индуциро-ванного подавления миграции лейкоцитов и усиление экспрессии антигенов гистосовместимости и р-микроглобулина. Эти влияния исследовали во многих системах, но подробно было изучено лишь небольшое число систем. [c.66]

Вирусы, созревающие на клеточной поверхности путем почкования, а также вирусы, не содержащие липидов, встраивающие свои белки в клеточную поверхность, делают зараженные клетки чувствительными к лизису, осуществляемому клеточными или гуморальными механизмами. Важнейшим среди них является индукция цитотоксических Т-клеток, распознающих антиген в комплексе с антигенами гнстосовместимости класса I [34]. Показано, что у человека и животных этот механизм относится к числу важных факторов, содействующих выздоровлению [94, 150, 202]. Специфически сенсибилизированные Т-клетки при взаимодействии с клетками, зараженными вирусом, выделяют у-интерферон, который также, вероятно, содействует выздоровлению [117]. Цитофильные антитела могут служить оружием лейкоцитов при осуществлении антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Установлено, что эта реакция играет важную роль в резистентности новорожденных мышей к заражению вирусом герпеса [80]. Антитела вместе с комплементом лизируют зараженные вирусом клетки значение этого феномена становится ясным из следующего наблюдения мыши с дефектной или истощенной системой комплемента проявляют повышенную чувствительность к некоторым экспериментальным вирусным инфекциям [63, 64]. [c.148]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология