Сарколемма кардиомиоцита

Рис. 7.11. Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Ъ - г-диски, Т - Т-система поперечных трубочек) 1 - поступления Ма и 2 - поступления Са + в клетку при возбуждении мембраны, 3 - кальциевый з 1лп , 4 - активный транспорт Са в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 - активный транспорт Са " из клетки

Расчеты, представленные в табл. 3, основаны на данных о концентрации белка митохондрий, саркоплазматического ретикулума и сарколеммы в кардиомиоците и об активности систем кальциевых насосов, измеренной в условиях, максимально приближенных к физиологическим. [c.80]

Активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума достаточно высока для обеспечения расслабления сердца (в быстрых скелетных мышцах насос саркоплазматического ретикулума, по-видимому, является единственным расслабляющим фактором). Какой вклад в электромеханическое сопряжение миокарда вносят система Ыа/Са-обмена и Са-АТФаза сарколеммы Сродство сарколеммальной Са-АТФазы к ионам кальция чрезвычайно высоко, однако концентрация молекул этого фермента в кардиомиоците и, следовательно, их общая Са-транспортирующая активность невелика. По всей видимости, Са-АТФаза сарколеммы подбирает небольшое число свободных ионов кальция, которые остаются в цитоплазме клетки сердца, находящегося в состоянии диастолы. [c.79]

К веществам, в течение многих десятилетий успешно применявшимся в медицине, относятся сердечные гликозиды, из которых наиболее хорошо известны, уабаин, строфантин и дигоксин. Сердечные гликозиды из растения наперстянка и их синтетические аналоги до настоящего времени являются, пожалуй, единственным средством терапии сердечной недостаточности, позволяющим усиливать сократительную деятельность сердца. Данные соединения специфически ингибируют Ыа, К-АТФазу путем взаимодействия с Ыа-связывающим участком на цитоплазматической поверхности фермента. Каким образом этот фермент влияет на силу сердечных сокращений В последние годы благодаря открытию системы Ыа/Са-обмена удалось проследить связь между сердечными гликозидами и Са - -. Блокирование Ыа, К-АТФазы вызывает увеличение концентрации Ыа+ в миоплазме, в связи с этим активируется Ыа/Са-об-мен через сарколемму и увеличивается уровень Са2+ около сократительного аппарата. К сожалению, длительная гликозид-ная терапия приводит к интоксикации всего организма. Поэтому крайне актуальными представляются поиски новых средств, обеспечивающих рост концентрации Са + в кардиомиоците (например, нетоксических кальциевых ионофоров) или увеличение сродства кальцийсвязывающих клеточных систем к этому катиону. [c.109]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология