Насосы кальциевые саркоплазматического ретикулума

Сокращение и расслабление скелетных мышц регулируется концентрацией Са в цитозоле. В состоянии покоя концентрация Са в мышце обьгано очень низка. При стимуляции мышечного волокна импульсами двигательного нерва Са высвобЬждается из поперечных мембранных трубочек мышечной клетки. Этот высвободившийся Са связывается со сложным регуляторным белком тропонином, молекулы которого присоединены через определенные промежутки к тонким нитям. Молекулы тропонина играют роль триггера, т. е. пускового механизма, Они претерпевают конформационное изменение, которое оказывает влияние на миозиновые головки в толстых нитях. В них возбуждается АТРазная активность и таким образом инициируется сокращение. Тропонин остается активным до тех пор, пока в цитозоле мышечного волокна присутствует Са . Расслабление мышцы происходит после того, как нервные импульсы перестают к ней поступать и Са за счет действия находящейся в мембране АТРазы, выполняющей роль кальциевого насоса, переносится из саркоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума. Таким образом, АТР необходим не только для сокращения мышц, но и для их расслабления. Позже мы уви- [c.423]

Расслабление мышцы (релаксация) происходит после прекращения поступления двигательного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматического ретикулума уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, использующего энергию АТФ, уходят в цистерны. Их концентрация в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Снижение концентрации кальция в саркоплазме вызывает изменение конформации тропонина, что приводит к фиксации молекул тропомиозина в определенных участках актиновых нитей и делает невозможным образование поперечных мостиков между толстыми и тонкими нитями. За счет упругих сил, возникающих при мышечном сокращении в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, оно при расслаблении возвращается в исходное положение. [c.133]

Кальциевый насос — типичный хорошо исследованный мембранный белок. Саркоплазматический ретикулум из мышц [701, 702] представляет собой трубчатую систему с высокоспецифической мембраной, единственная функция которой состоит в освобождении и накоплении ионов кальция [703, 704]. Это отражается в том обстоятельстве, что один белок с молекулярной массой 100 ООО так называемый Са -транспортирующая АТРаза или Са +-насос, составляет более 50 о массы мембраны и 80% общего содержания белков в мембране. Этот белок, представляющий собой цилиндр диаметром [c.267]

Глава 5. Кальциевый насос мембран саркоплазматического ретикулума 51 [c.123]

Физиологическая роль этого кальциевого резервуара, равно как и его внутриклеточное расположение, не установлены. Предполагают, что он обеспечивает демпфирование периодически входящего в клетку Са + и облегчает тем самым деятельность основных систем удаления Са + из миоплазмы (кальциевых насосов саркоплазматического ретикулума и сарколеммы и системы Na/ a-обмена). Разобщитель окислительного фосфорилирования блокирует увеличение уровня Са + в медленно обменивающемся резервуаре. Тем не менее митохондрии не являются местом запасания этого кальция, поскольку при понижении внеклеточного натрия ионы кальция накапливаются исключительно в области сарколеммы и диад (Е. S. Wheeler- lark, J. М. Tormey, 1985). Таким образом, поступление Са " " в данный резервуар кардиомиоцита осуществляется энергозависимым способом, возможно, за счет работы системы кальциевого насоса, подобного насосу ретикулума. [c.75]

Чрезмерная активация ПОЛ оказывает негативное влияние на мышечную деятельность. Так, повышение проницаемости мембран нервных волокон и саркоплазматического ретикулума миоцитов, вызываемое ПОЛ, затрудняет передачу двигательных нервных импульсов и тем самым снижает сократительные возможности мышцы. Повреждающее воздействие перекисного окисления на цистерны, содержащие ионы кальция, неизбежно приводит к нарушению функции кальциевого насоса и ухудшению релаксационных свойств мышц. При повреждении митохондриальных мембран снижается эффективность окислительного фосфорилирования (тканевого дыхания), что ведет к уменьшению аэробного энергообеспечения мышечной работы. Повышение проницаемости оболочки мышечных клеток - сарколеммы -может привести к потере мышечными клетками многих важных веществ, которые будут уходить из них в кровь и лимфу. [c.170]

Расчеты, представленные в табл. 3, основаны на данных о концентрации белка митохондрий, саркоплазматического ретикулума и сарколеммы в кардиомиоците и об активности систем кальциевых насосов, измеренной в условиях, максимально приближенных к физиологическим. [c.80]

Е. В покоящейся мышце кальциевый насос саркоплазматического ретикулума фосфорилируется при этом он активируется и поддерживает внутриклеточную концентрацию Са на низком уровне. При возбуждении мыщцы этот насос дефосфорилируется и тем самым инактивируется, в результате чего ионы Са выходят из саркоплазматического ретикулума и происходит инициация мышечного сокращения. [c.59]

Быстрая диссоциация комплексов кальций — белок служит ме-ланизмом переключения активности белка. Рассмотрим теперь внутриклеточные процессы, происходящие после того, как прекращается действие раздражения (нервных импульсов или присоединения гормонов). Метаболические процессы прекратятся с запаздыванием по времени порядка секунд после того, как содержание циклического АМР или ионов Са понизится ниже критической величины (табл. 11,1). В отличие от этого сократительный аппарат выключается в интервале 10—20 мс путем удаления ионов кальция из тонких нитей. Скорость этого процесса свидетельствует об эффективности саркоплазматического ретикулума как кальциевого насоса [701]. С другой стороны, наличие этой сложной системы, которая предназначена исключительно для поглощения и освобождения ионов Са , позволяет предположить, что ионам Са присущи уникальные свойства в отношении функций переключения. На это указывает также тот факт, что ионы Са принимают участие во многих других физиологических процессах в качестве посредников между поступающими раздражениями и клеточными реакциями [615], например, в светочувствительных клетках [c.290]

В мембранах саркоплазматического ретикулума мышечных клеток действует кальциевый насос в этом случае в саркоплазматический ретикулум (специализированная форма эндоплаз- [c.191]

Постоянная работа сети саркоплазматического ретикулума сердца по созданию более чем 1000-кратного градиента Са + по обе стороны мембраны требует поддержания концентрации АТФ около активного центра АТФазной молекулы на достаточно высоком уровне. Несмотря на то что доля энерготрат, приходящихся на систему кальциевого насоса, от общего потребления энергии сердечной клеткой невелика, в случае полной блокады синтеза АТФ его расщепление ретикулярной АТФазой произошло бы за 1—2 мин. Самый факт локализации ретикулярной сети в непосредственной близости от других структур (миофибриллы), также потребляющих энергию, предполагает, что в определенных участках клетки может наступить истощение фондов АТФ [c.71]

Активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума достаточно высока для обеспечения расслабления сердца (в быстрых скелетных мышцах насос саркоплазматического ретикулума, по-видимому, является единственным расслабляющим фактором). Какой вклад в электромеханическое сопряжение миокарда вносят система Ыа/Са-обмена и Са-АТФаза сарколеммы Сродство сарколеммальной Са-АТФазы к ионам кальция чрезвычайно высоко, однако концентрация молекул этого фермента в кардиомиоците и, следовательно, их общая Са-транспортирующая активность невелика. По всей видимости, Са-АТФаза сарколеммы подбирает небольшое число свободных ионов кальция, которые остаются в цитоплазме клетки сердца, находящегося в состоянии диастолы. [c.79]

Согласно А. Фабиато, увеличение концентрации свободного кальция у внешней поверхности саркоплазматического ретикулума вызывает выброс Са +, когда скорость изменения концентрации катиона велика, но приводит к поглощению Са2+ при медленном сдвиге его концентрации. Кроме того, канал выброса инактивируется не только во времени, но и при увеличении концентрации Са2+. Поэтому в рефрактерный период, после выброса очередной порции Са +, ретикулум функционирует лишь как кальциевый насос. Таким образом, при поступлении Са + в миоплазму через сарколеммальную мембрану лишь первый быстрый компонент кальциевого тока вызовет выброс Са -ь из саркоплазматического ретикулума Са вошедший в клетку по медленному каналу, будет поглощен ретикулумом и вновь поступит в миоплазму при очередном возбуждении клетки. [c.86]

Во-первых, это Са -зависимая АТРаза мемфаны клетки, или так называемый Са -насос. Молекула кальциевого насоса представляет собой фермент — АТРазу, встроенную в плазматическую мем ану. Молекула Са -АТРазы способна связывать ионы Са , присутствующие в миоплазме даже в очень низких концентрациях (порядка 10 М), после чего она осуществляет перенос этих связанных ионов против высокого концентрационного градиента ионов Са , т.е. из миоплазмы в н ужную среду, используя для этого энергию АТР. Мономер Са -АТРазы, выделенный из мембраны кардиомиоцитов, имеет мол.массу около 138 ООО. Аналогичная по функции Са +-АТРаза, удаляющая ионы Са из миоплазмы, имеется и в составе мембраны саркоплазматического ретикулума (СР) мышечных клеток (рис. 82, а). Молекулы Са -АТРазы, встроенные в мембрану СР, способны закачивать внутрь цистерн СР больщие количества ионов Са " " против высокого градиента концентрации даже тогда, когда уровень ионов Са в цитозоле невелик. [c.143]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология