Кальциевый ионный насос

Рис. 24. Структура мышечной фибриллы. Молекулы кальциевого насоса (обозначены точками) находятся на стенках цистерн и трубочек, образованных внутриклеточной мембраной. Т-система — впячивание наружной мембраны когда ПД распространяется по наружной мембране, он проникает в Т-систему, что приводит к выбросу ионов Са " из цистерн и трубочек и к сокращению мышечного волокна. Затем кальциевый насос вновь убирает ионы Са " внутрь цистерн и трубочек, и волокно расслабляется

Проблемы, связанные с молекулярными основами превращений химической энергии АТФ в механическую энергию процессов сокращения и движения, чрезвычайно сложны [3, 15]. Это объясняется тем, что вне живого организма отсутствуют примеры непосредственного превращения химической энергии в механическую. Механическая работа может быть представлена сокращением мышц, а также движениями ресничек и жгутиков у простейших. Большинство клеток содержат сократительные нити (фибриллы), которые осуществляют организацию содержимого клетки, движение и перенос клеточных веществ, процессы клеточного деления и т. д. В качестве примера преобразования энергии АТФ в механическую работу можно привести процессы мышечного сокращения, связанные с использованием энергии АТФ [3, 15, 18], при этом важную функцию выполняют белковые компоненты мышечных клеток — комплекс миозина и актина, названный актомиозином. Актомиозин и его компонент миозин обладают АТФ-азной активностью, т. е. способны гидролизовать концевую фосфатную группу АТФ. Однако АТФ-азную активность актомиозина стимулируют ионы Mg +, а миозина — ионы Са +. Сигналом для сокращения мышц является электрический импульс, приходящий из двигательного нерва через нервномышечное соединение. До получения импульса по обе стороны мембраны (сарколемма) мышечной клетки поддерживается, разность потенциалов (с наружной стороны имеется избыточный положительный заряд). При распространении импульса по мембране разность потенциалов сразу исчезает. Считают, что это является результатом резкого повышения проницаемости мембраны для ионов К+, Na+ и Са2+ при этом направление потоков ионов вызывает разряд трансмембранного потенциала. После этого мембрана вновь возвращается в поляризованное состояние, а ионы Са + входят внутрь саркоплазматической сети мышечной клетки. Подобный перенос ионов Са + осуществляется за счет свободной энергии гидролиза АТФ (АТФ-азный кальциевый насос мембраны). Поставщиками АТФ в мышечных клетках служат как гликолиз, так и дыхание. Однако при нарушении этих процессов мышца (скелетная мышца позвоночных животных) при стимуляции продолжает сокращаться благодаря тому, что в ней содержится богатое энергией вещество — креатинфосфат (см. стр. 416), концентрация которого более чем в 4 раза превышает концентрацию АТФ. В мышце идет реакция [c.430]

Метаболический насос, осуществляющий обмен одного иона Ыа+ на один ион К- - (именно такой насос изображен на рис. 6.10), поддерживает концентрационные градиенты ионов по обе стороны мембраны, но не вносит вклада в создание мембранного потенциала. Однако если обмен ионов не осуществляется в пропорции 1 1, то такой насос участвует в формировании потенциала покоя. Подобные ионные насосы называются электрогенными. В эксперименте, представленном на рис. 6.9, исследовался именно электрогенный насос, поскольку Ыа/К-обмен происходит в пропорции 3 2. В этом опыте насос активировался лишь после возбуждения. Однако в настоящее время выявлено множество клеток, мембранный потенциал которых даже в состоянии покоя в некоторой степени создается электрогенными насосами. Большинство подобных работ было проведено на крупных клетках беспозвоночных, в частности моллюсков. В настоящее время выявлены и изучены не только натриевые и калиевые, но также кальциевые и хлоридные насосы. Роль Са + в жизнедеятельности клетки чрезвычайно велика (мы рассмотрим функции этого иона в дальнейшем). [c.145]

В клеточных мембранах известны три ионных насоса Ыа+ -К -насос, протонный насос, кальциевый насос. Каким образом осуществляется при этом активный транспорт сахаров и аминокислот [c.66]

Возбуждение клетки резко меняет ситуацию на мембране за счет открывания специфических натриевых и кальциевых каналов Ыа и Са значительно увеличиваются, что вызывает падение потенциала на мембране и формирование так называемого потенциала действия. В дальнейшем трансмембранный потенциал возвращается к исходному в результате активации калиевых каналов, а градиенты концентрации Ыа+, К и Са + восстанавливаются благодаря функционированию ионных насосов, и переносчиков (Ыа, К-АТФазы, Са-АТФазы и Ыа/Са-об-менника, см. разд. 4.3). [c.39]

Подобно ионам Na+, ионы Са + активно выводятся из клеток . Основная масса кальция в организме человека содержится в костях . В сыворотке крови человека концентрация ионов Са + составляет 2,5 мкМ, из которых приблизительно 1,5 мкМ находится в свободной форме, а остальная часть связана с белками, углеводами и другими соединениями. Внутри клеток концентрация свободного кальция ниже. Так, например, общая концентрация ионов a + в цитоплазме эритроцитов составляет около 3 мкМ, однако на свободные ионы приходится менее 1 мкМ. Градиент концентрации ионов a + по разные стороны от мембраны (от 10 до 10 ) поддерживается при помощи кальциевого насоса. Работе насоса противодействует очень медленная обратная диффузия ионов внутрь клетки. [c.373]

Расслабление мышцы (релаксация) происходит после прекращения поступления двигательного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматического ретикулума уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, использующего энергию АТФ, уходят в цистерны. Их концентрация в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Снижение концентрации кальция в саркоплазме вызывает изменение конформации тропонина, что приводит к фиксации молекул тропомиозина в определенных участках актиновых нитей и делает невозможным образование поперечных мостиков между толстыми и тонкими нитями. За счет упругих сил, возникающих при мышечном сокращении в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, оно при расслаблении возвращается в исходное положение. [c.133]

В основе представления об активном транспорте через мембрану лежит тот факт, что удаление какого-то одного вещества из клетки является движущей силой активного переноса других веществ. Так, активный перенос ионов Ма+ из клетки ( натриевый насос ) приводит к образованию градиента концентрации этих ионов, направленного внутрь клетки, который и обусловливает активный перенос ионов калия, глюкозы и аминокислот внутрь клетки. Если удаление ионов N3+ из клетки не компенсируется поступлением внутрь других ионов, по-видимому, происходит возникновение градиента электрического потенциала ( электро-генный насос ). Предполагают, что этот тип натриевого насоса является первичным механизмом при возникновении трансмембранного потенциала в мышечных клетках (обеспечение действия кальциевого насоса ) (см. стр. 430). Необходимо отметить, что все системы переноса через мембрану работают за счет энергии АТФ или других носителей энергии. [c.431]

Повреждение мембран также негативно влияет на активность иммобилизованных ферментов, т. е. ферментов, встроенных в мембраны. Эти ферменты могут полноценно функционировать только при наличии неповрежденной, целостной мембраны. Например, при мышечной работе может снижаться активность кальциевого насоса -фермента, встроенного в мембрану цистерн и обеспечивающего транспорт ионов кальция из саркоплазмы внутрь цистерн. Другой [c.157]

Чрезмерная активация ПОЛ оказывает негативное влияние на мышечную деятельность. Так, повышение проницаемости мембран нервных волокон и саркоплазматического ретикулума миоцитов, вызываемое ПОЛ, затрудняет передачу двигательных нервных импульсов и тем самым снижает сократительные возможности мышцы. Повреждающее воздействие перекисного окисления на цистерны, содержащие ионы кальция, неизбежно приводит к нарушению функции кальциевого насоса и ухудшению релаксационных свойств мышц. При повреждении митохондриальных мембран снижается эффективность окислительного фосфорилирования (тканевого дыхания), что ведет к уменьшению аэробного энергообеспечения мышечной работы. Повышение проницаемости оболочки мышечных клеток - сарколеммы -может привести к потере мышечными клетками многих важных веществ, которые будут уходить из них в кровь и лимфу. [c.170]

Витамин О регулирует фосфорно-кальциевый обмен в организме животных. Его физиологическая роль заключается в увеличении проницаемости слизистой оболочки кишечника для ионов кальция. В результате кальций становится более доступен для активного насоса , накачивающего ион из клеток слизистой в кровь. [c.50]

Кальциевый насос — типичный хорошо исследованный мембранный белок. Саркоплазматический ретикулум из мышц [701, 702] представляет собой трубчатую систему с высокоспецифической мембраной, единственная функция которой состоит в освобождении и накоплении ионов кальция [703, 704]. Это отражается в том обстоятельстве, что один белок с молекулярной массой 100 ООО так называемый Са -транспортирующая АТРаза или Са +-насос, составляет более 50 о массы мембраны и 80% общего содержания белков в мембране. Этот белок, представляющий собой цилиндр диаметром [c.267]

Электрический транспорт монгет быть использован и для удаления некоторых веществ из клетки. Приведем пример. Мы уже говорили, что избыток кальция в клетке опасен для нее. Если кальция в клетку попало много и кальциевый насос не справляется с его удалением, включается особая аварийная система и в дело вступает белок-переносчик. Он присоединяет внутри ион кальция, а снаружи — три иона натрия и переносит кальций наружу,, а натрий — внутрь клетки. В отличие от натрий-калиевого насоса, который использует энергию АТФ, этот кальциевый переносчик работает как электромотор, используя энергию мембранного потенциала. Правда, при каждом цикле работы внутрь клетки тут попадают три иона натрия, но это не так страшно, как попадание ионов кальция. [c.107]

Как мы увидим позже, у многих бактерий АТР-синтетаза обращает свое действие при каждом переходе от аэробного метаболизма к анаэробному и обратно. Подобная обратимость свойственна и другим мембранным ферментам, сопрягающим перенос ионов с синтезом или гидролизом АТР. Папример, патрий-калиевый й кальциевый насосы (второй из них описан в гл. 6) гидролизуют АТР и используют высвобождаемую энергию для перекачки через мембрану определенных ионов (см. разд. 6.4.5). Если любой из этих насосов заставить работать в условиях необычно крутого градиента транспортируемых ионов, то он будет действовать в обратном направлении - синтезировать АТР из ADP и Pi, вместо того чтобы осуществлять гидролиз АТР. Таким образом, подобно АТР-синтетазе, эти насосы способны преобразовывать энергию, запасаемую в трансмембранном ионном градиенте, непосредственно в энергию фосфатных связей АТР. [c.450]

Концентрация свободных ионов кальция возрастает лишь на короткое время, так как Са -связывающие белки, Са -изолирующие пузырьки и митохондрии быстро поглощают ионы Са перешедшие в окончание аксона, а находящиеся в плазматической мембране кальциевые насосы, использующие энергию гидролиза АТР или натриевого электрохимического градиента, откачивают ионы кальция из клетки (см. разд. 6.4.7 и 12.3.7). Благодаря этому окончание аксона способно передать следующий сигнал сразу же. как только по аксону сможет прийти следующий нервный импульс. [c.308]

Группы клеточных функций, регулируемых сАМР и ионами кальция, в значительной степени перекрываются и внутриклеточные концентрации тех и других молекул нередко изменяются под влиянием одного, и того же внеклеточного сигнала. Эти две внутриклеточные сигнальные системы могут взаимодействовать по меньшей мере двояким образом 1) внутриклеточные уровни Са и сАМР способны влиять друг на друга, например кальмодулин может регулировать ферменты синтеза и распада сАМР, а сАМР-зависимые протеинкиназы-фосфорилировать кальциевые каналы или насосы 2) Са и сАМР могут регулировать один и тот же фермент, например киназу фосфорилазы может активировать и сАМР-зависимая протеинкиназа, и связывание кальмодулином (рис. 13-31). [c.277]

Первичный океан содержал преимущественно К+ и Mg +, и потому появившиеся в ходе эволюции белки функционируют наилучшим образом именно в такой среде. Со временем состав морской воды изменился так, что преобладающими ионами стали Ка+ и Са +. В результате для обеспечения условий функционирования внутриклеточных белков потребовался механизм ограничения концентрации Ка+ и Са + в клетках при сохранении К+ и Mg +. Таким механизмом стали связанные с мембраной натриевый и кальциевый насосы, способные поддерживать высокий (1000-кратный в случае Са +) градиент концентрации иона между цитозолем и внеклеточной жидкостью. У современных многоклеточных организмов Na+ и Са +—это основные ионы внеклеточной среды. Гормоны и другие биологически активные вещества вызывают быстрые кратковременные изменения тока ионов кальция через плазматическую мембрану клетки и от одного внутриклеточного компартмента к другому. В итоге ионы кальция служат внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы (см. гл. 44). [c.194]

В покоящихся клетках, т. е. в клетках, не воспринявших специфического внешнего сигнала, концентрация свободного (ионизированного) кальция чрезвычайно мала — 0,01 — 0,1 мкмоль/л (мкМ) иными словами, в 1 мкм цитоплазматического пространства содержится от 6 до 60 ионов кальция. Во внеклеточной среде концентрация Са + достигает 1,5— 2,5 ммоль/л. В соответствии с этим 1) поверхностная мембрана клетки (плазмалемма) обладает весьма низкой проницаемостью для кальция 2) в клетке существуют системы кальциевых насосов, обладающие высоким сродством к кальцию и выводящие, его против высокого концентрационного градиента во внеклеточное пространство (этот процесс является энергозависимым) 3) кальций является эффективным регулятором метаболических процессов во всех клетках, где существуют системы, реагирующие на небольшие изменения концентрации Са2+. [c.9]

Деполяризационные и гиперполяризационные фазы большинства осцилляций зависят от соотношения проницаемости двух разных каналов. Мембрана деполяризуется потоком Na или Са . Эта фаза деполяризации затем сменяется фазой гиперполяризации вследствие обратного потока (обычно) ионов калия. Взаимодействие между флуктуациями входного и выходного потоков определяет особенности многих мембранных осцилляторов. Прекращение выхода К+ обычно способствует входному потоку, который снова деполяризует мембрану, и так формируется цикл. Для длительной работы такого осциллятора необходимы концентрационные градиенты, которые поддерживаются ионными насосами. Но в этих мембранных осцилляторах изменения заряда мембраны вследствие активности насоса почти не заметны и флуктуации потенциала являются результатом изменений ионной проницаемости. В некоторых мембранных осцилляторах входные и выходные токи взаимодействуют друг с другом через Са . Во время деполяризации Са входит внутрь клетки или освобождается из внутренних резервуаров и включает Са -за-висимую K -проводимость (Mee h, 1978). С учетом такой интегральной роли Са + в работе мембранного осциллятора очевидно, что он чувствителен к любым процессам, изменяющим кальциевый гомеостаз, в том числе и к изменениям клеточ- [c.96]

М) поступают ионы кальция, вызывающие различные биореакции, и в том числе сокращение гладких мыщц сосудов (рис. 7). Нормальный обратный отток отработавших ионов кальция против фадиента концентраций обеспечивается ферментом кальций-АТФазой (кальциевым насосом, использующим энергию АТФ, получаемую по реакции Enz +АТФ Enz-Ф + + АДФ + Е). При нарущениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нафузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины (ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами (ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [c.127]

Физиологическая роль этого кальциевого резервуара, равно как и его внутриклеточное расположение, не установлены. Предполагают, что он обеспечивает демпфирование периодически входящего в клетку Са + и облегчает тем самым деятельность основных систем удаления Са + из миоплазмы (кальциевых насосов саркоплазматического ретикулума и сарколеммы и системы Na/ a-обмена). Разобщитель окислительного фосфорилирования блокирует увеличение уровня Са + в медленно обменивающемся резервуаре. Тем не менее митохондрии не являются местом запасания этого кальция, поскольку при понижении внеклеточного натрия ионы кальция накапливаются исключительно в области сарколеммы и диад (Е. S. Wheeler- lark, J. М. Tormey, 1985). Таким образом, поступление Са " " в данный резервуар кардиомиоцита осуществляется энергозависимым способом, возможно, за счет работы системы кальциевого насоса, подобного насосу ретикулума. [c.75]

Быстрая диссоциация комплексов кальций — белок служит ме-ланизмом переключения активности белка. Рассмотрим теперь внутриклеточные процессы, происходящие после того, как прекращается действие раздражения (нервных импульсов или присоединения гормонов). Метаболические процессы прекратятся с запаздыванием по времени порядка секунд после того, как содержание циклического АМР или ионов Са понизится ниже критической величины (табл. 11,1). В отличие от этого сократительный аппарат выключается в интервале 10—20 мс путем удаления ионов кальция из тонких нитей. Скорость этого процесса свидетельствует об эффективности саркоплазматического ретикулума как кальциевого насоса [701]. С другой стороны, наличие этой сложной системы, которая предназначена исключительно для поглощения и освобождения ионов Са , позволяет предположить, что ионам Са присущи уникальные свойства в отношении функций переключения. На это указывает также тот факт, что ионы Са принимают участие во многих других физиологических процессах в качестве посредников между поступающими раздражениями и клеточными реакциями [615], например, в светочувствительных клетках [c.290]

Возникает, однако, вопрос как родопсин может регулиро-. вать натриевые каналы плазматических мембран, если он сам-расположен в мембранах дисков Полагают, что между этими двумя мембранными системами в качестве посредников (мессенджеров) функционируют ионы кальция и сОМР. Установле--но, что Са2+-зависимая АТРаза является компонентом мембран дисков. Она действует как кальциевый насос, используя энергию, метаболизма для повышения концентрации кальция в простран - [c.17]

Ионный транспорт через селективные каналы. Классификация ионных каналов. Воротные механизмы действия потенциалзависимых ионных каналов. Структурно-функциональная организация ионных каналов мембран (потенциалзависимые калиевые, натриевые, кальциевые каналы). Молекулярные основы функционирования систем первично-активного и вторично-ак-тиЬного транспорта. Структура, функциональные и физиш хи-мические свойства Ма+, К" - АТФазы и Са "-АТФазы. АТР как регулятор активного транспорта ионов На и К. Механизм сопряжения гидролиза АТР и Са -насоса. Липидный контроль за меж субъединичными взаимодействиями в олигомерных ансамблях транспортных АТФаз. [c.283]

Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7). Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

Если принципы действия хеморецептора и бактериального мотора относительно ясны [9-12], то вопрос о передаче сигнала от хеморецептора к мотору (или регулятору дрожаний) остается наименее выясненным. Ряд экспериментальных данных [13] указьшает на то, что передача сигнала от рецептора к мотору не может осуществиться путем диффузии химического посредника внутри бактериальной клетки (в частности потому, что время такой передачи было бы слишком большим). Это заставляет склониться к той точке зрения, что передача сигнала от рецептора к эффектору осуще ст-вляется в бактериях с помощью квазинервного механизма, путем передачи сигнала по мембране, подобно тому, как это происходит у Parame ium и других жгутиковых [14]. В частности, одна из схем [13] предполагает, что конформационные изменения в рецепторе при связывании с ним молекулы аттрактанта или репеллента, передающиеся по мембране, приводят к открыванию кальциевого канала, расположенного в непосредственной близости от мотора, в результате Чего возникает приток ионов Са из раствора в клетку (внутри которой до поступления сигнала от хеморецептора с помощью кальциевого насоса, откачивающего ионы Са из клетки, поддерживалась пониженная концентрация ионов Са ). Повышение концентрации ионов Са вблизи мотора вызывает конформационное изменение регулятора кувырканий и приводит к изменению частоты дрожаний бактерий. [c.103]

Обычно молочная кислота в больших количествах образуется в организме при выполнении физических нагрузок субмаксимальной мошности. Накопление лактата в мышечных клетках существенно влияет на их функционирование. В условиях повышенной кислотности, вызванной нарастанием концентрации лактата, снижается сократительная способность белков, участвующих в мышечной деятельности, уменьшается каталитическая активность белков-ферментов, в том числе АТФазная активность миозина и активность кальциевой АТФазы (кальциевый насос), изменяются свойства мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Кроме того, накопление лактата в мышечных клетках ведет к набуханрпо этих клеток вследствие поступления в них воды, что в итоге уменьшает сократительные возможности мышц. Можно также предположить, что избыток лактата внутри миоцитов связывает часть ионов кальция и тем самым ухудшает [c.168]

В любой клетке концентрация кальция непостоянна она меняется под действием определенного стимула извне. При этом увеличение концентрации кальция в клетке вызывается активацией специфических кальциевых каналов в плазмалемме или во внутриклеточных мембранах. Каналы находятся в открытом состоянии до тех пор, пока не прекратится активирующее воздействие или не произойдет самоинактивация канала. Благодаря высокому концентрационному градиенту ионы Са + из среды поступают в клетку, и уровень кальция во внутриклеточном пространстве увеличивается до 1—10 мкмоль/л. Это приводит к насыщению участков связывания Са + на соответствующих цитоплазматических белках. Модифицированные кальцием белки-регуляторы связываются с другими белками-мишенями и активируют различные ферментативные процессы. После прекращения действия внешнего сигнала системы кальциевых насосов понижают концентрацию кальция в цитоплазме до исходного уровня и подготавливают клетку к восприятию нового сигнала. Наиболее яркий пример такой последовательности событий — это циклическое перераспределение в сокращающейся клетке сердца (см. гл. 6). [c.10]

Активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума достаточно высока для обеспечения расслабления сердца (в быстрых скелетных мышцах насос саркоплазматического ретикулума, по-видимому, является единственным расслабляющим фактором). Какой вклад в электромеханическое сопряжение миокарда вносят система Ыа/Са-обмена и Са-АТФаза сарколеммы Сродство сарколеммальной Са-АТФазы к ионам кальция чрезвычайно высоко, однако концентрация молекул этого фермента в кардиомиоците и, следовательно, их общая Са-транспортирующая активность невелика. По всей видимости, Са-АТФаза сарколеммы подбирает небольшое число свободных ионов кальция, которые остаются в цитоплазме клетки сердца, находящегося в состоянии диастолы. [c.79]

Существуют данные, что некоторые агенты, увеличивающие концентрацию Са + в тромбоцитах (например, кальциевый ионофор А23187 и диацилглицерин), активируют эти клетки гораздо эффективнее, если добавлены вместе, а не порознь. Это обусловлено тем, что диацилглицерин увеличивает чувствительность системы внутриклеточных секреторных гранул к ионам кальция. В определенных условиях активация тромбоцитов может быть обратимой. При этом снижается не только уровень свободного Са + в цитоплазме (очевидно, за счет работы кальциевого насоса плотной тубулярной системы), но и концентрация диацилглицерина. [c.96]

В дополнение к традиционным внутриклеточным системам кальциевых насосов эндоплазматической сети и митохондрий, свойственным животным клеткам, зрелые расЛтельные клетки содержат также крупную Са-аккумулирующую органеллу — центральную вакуоль, занимающую от 10 до 90% клеточного пространства. В вакуолях запасаются ионы, сахара, органические кислоты и гидролитические ферменты. Концентрация Са + в вакуоли может достигать нескольких миллимолей на 1 л. Хотя в пластидах концентрация Са + еще выше (до 15 ммоль/л), очевидно, что из-за большого объема именно центральная вакуоль осуществляет функцию аккумуляции и хранения основной части клеточного Са . Большая часть Са2+, сосредоточенного в центральной вакуоли, не может мобилизоваться и поступать в цитоплазму ввиду того, что в вакуоли высока концентрация оксалата, с которым Са + образует малорастворимый комплекс. [c.107]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология