Электромеханическое сопряжение

Рис. 7.11. Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Ъ - г-диски, Т - Т-система поперечных трубочек) 1 - поступления Ма и 2 - поступления Са + в клетку при возбуждении мембраны, 3 - кальциевый з 1лп , 4 - активный транспорт Са в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 - активный транспорт Са " из клетки

Общая схема электромеханического сопряжения [c.74]

Электромеханическое сопряжение в мышцах [c.159]

Электромеханическое сопряжение — это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. [c.159]

Электромеханическое сопряжение определяется следующей цепью событий [c.162]

В чем состоят отличия электромеханического сопряжения в кардиомиоците и в скелетной мышце [c.162]

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что а) отсутствие потока кальция извне клетки прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения. Поток ионов Са + внутрь клетки выполняет таким образом две функции формирует длительное (200 мс) плато потенциала действия кардиомиоцита (см. 15) и участвует в процессе электромеханического сопряжения. [c.160]

В сердечной мышце важную роль в электромеханическом сопряжении играет вход Са + из внеклеточной среды. Кальций, входящий в клетку сердца через потенциалзависимый кальциевый канал или посредством Ыа/Са-обмена, перераспределяет- [c.74]

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом (номера пунктов в тексте соответствуют номерам процессов в схеме электромеханического сопряжения на рис. 7.11) [c.160]

Общая схема электромеханического сопряжения..............74 [c.123]

В организме волны возбуждения обеспечивают электромеханическое сопряжение и координацию сокращений мышечных структур, синхронизацию отдельных частей и систем органов, работу двигательного аппарата, осуществляют многие жизненно важные функции. [c.127]

Кальций и электромеханическое сопряжение мышц [c.74]

Электромеханическое сопряжение — процесс, который обеспечивает связь между электрическим сигналом на поверхностной мембране мышечной клетки, выражающемся в ее кратковременной деполяризации, и сократительным ответом, обусловленным активацией актомиозиновой АТФазы и передвижением тонких и толстых миофиламентов друг относительно друга. В самом приблизительном виде последовательность событий в мышечной клетке в этот период можно представить следующим образом. [c.74]

Одна из принципиальных нерешенных проблем электромеханического сопряжения связана с выяснением механизма высвобождения Са -ь из саркоплазматического ретикулума под действием электрического стимула, возникающего на поверхностной клеточной мембране. Не известны не только промежуточные реакции, обеспечивающие передачу этого стимула, но и структура канала, ответственного за выброс Са + из саркоплазматического ретикулума. [c.80]

Глава 6. Кальций и электромеханическое сопряжение мышц..........74 [c.123]

В процессе эволюции усложнился аппарат электромеханического сопряжения сарколеммы, СР и миофибрилл. Наиболее примитивной формой сопряжения является контакт терминальных цистерн СР с сарколеммой без инвагинаций клеточной поверхности. По мере увеличения числа миофибрилл у беспозвоночных и позвоночных дифференцируются Т-система, диады и триады. В этом также проявляется параллелизм. [c.108]

Большой гидрофильный участок (ножка) рианодинового рецептора (RyR) непосредственно взаимодействует с цитоплазматическим участком дигидропиридинового рецептора (Са -канала), обеспечивая тем самым электромеханическое сопряжение мембран. Триадин и кальсеквестрин -белки СР (по Marks, 1997). [c.91]

Сложный каскад реакций от момента деполяризации мембраны до повышения уровня внутриклеточного кальция вблизи сократительных белков получил название электромеханического сопряжения (ЭМС). [c.141]

МЕХАНИЗМЫ ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОГО СОПРЯЖЕНИЯ В РАЗНЫХ ТИПАХ МЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК И ВОЛОКОН [c.160]

Таким образом, у кардиомиоцитов электромеханическое сопряжение представляет собой Са " -зависимый выброс ионов Со из СР(рис. 91,в). [c.166]

Система электромеханического сопряжения мышцы. Поперечно-полосатая скелетная мьппца состоит из продольных пучков мышечных волокон с характерным угловатым поперечным сечением. Ширина мьппечных волокон варьирует от 10 до 100 мкм, а длина часто соответствует длине мышцы, достигая в некоторых волокнах 12 см. Всю мышцу окружает тонкий чехол соединительной ткани, которая отделяет пучки мышечных волокон друг от друга и участвует в присоединении их концов к сухожилиям. Мышечное волокно (рис. XXV.1) представляет собой сложную многоядерную клетку, содержаш ую одну-две тысячи более тонких вытянутых волоконец (миофибрилл) диаметром 1-2 мкм, состояш их из элементарных сократительных единиц — саркомеров. Толстые и тонкие нити саркомеров образованы из сократительных (миозин и актин) и Са -чувствительных регуляторных белков (см. 3 этой главы). Функциональная активность белков сократительной системы зависит от концентрации ионов Са внутри саркомера. Быстрое и эффективное [c.225]

В результате всей цепи событий, показанных на рис. 18.6, происходит преобразование электрического сигнала, возникающего в мышечной мембране, в механическую реакцию системы миофиламентов. Такую последовательность событий называют электромеханическим сопряжением. Она аналогична цепи событий, происходящих в железистых клетках (электросекреторное сопряжение). [c.17]

Гладкие мышцы тоже содержат актин и, в меньших количествах, миозин, однако эти белки не организованы в повторяющиеся комплексы — саркомеры. Сокращение здесь тоже зависит от ионов Са +, хотя эти ионы, по-видимому, присоединяются непосредственно к миозину (а не к тропонину), где активируют миозиновую АТР-азу и обеспечивают прикрепление головки миозина к актину. Полагают, что сам механизм сокращения основан на скольжении актина вдоль нитей миозина, как и в модели скользящих нитей. В гладких мышцах имеются и другие типы нитей, которые, возможно, генерируют добавочную силу, а также обеспечивают прикрепление сократительных структур к клеточным оболочкам. Система Т-трубочек обычно отсутствует быстрого распространения деполяризации на внутреннюю часть волокна, по-видимому, не требуется, так как гладкие мышцы сокращаются более медленно. Таким образом, способ электромеханического сопряжения в некоторых отношениях отличается от такового в скелетной мышце. Кроме того, электрическая активность, лежащая в основе возбуждения, здесь значительно варьирует. Некоторые гладкие мышцы, например в пищеварительном тракте, способны к спонтанному сокращению. Эту способность обусловливают медленные периодические волны деполяризации, генерирующие потенциалы действия в волокнах. Влияние нервной стимуляции проявляется в видоизменении [c.17]

Дальнейшая идентификация фактора расслабления была уже делом техники. Показали, что данный фактор поглощает Са + в присутствии АТФ, имеет мембранную природу и образуется из разветвленной эндоплазматической сети при получении мышечного гомогената. Наконец, было сделано предположение, которое легло в основу современной теории электромеханического сопряжения Са +, запасенный внутри трубочек и цистерн ретикулума, высвобождается в миоплазму под действием электрического поля, которое индуцируется деполяризацией поверхностной мембраны мышечной клетки. [c.51]

Для выяснения механизма электромеханического сопряжения мышечной клетки, равно как и путей перераспределения Са + в любой возбудимой и невозбудимой клетке, необходимо не только установить наличие в них тех или иных кальцийтранспортирующих систем, но и оценить их относительную мощность. Эта простая, на первый взгляд, задача осложняется тем, что она сопряжена с разрушением клетки и дальнейшими процедурами фракционирования, неизбежно приводящими к деструкции мембранных систем. Во избежание этого в экспериментах по оценке общей активности отдельных систем тран- [c.75]

Активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума достаточно высока для обеспечения расслабления сердца (в быстрых скелетных мышцах насос саркоплазматического ретикулума, по-видимому, является единственным расслабляющим фактором). Какой вклад в электромеханическое сопряжение миокарда вносят система Ыа/Са-обмена и Са-АТФаза сарколеммы Сродство сарколеммальной Са-АТФазы к ионам кальция чрезвычайно высоко, однако концентрация молекул этого фермента в кардиомиоците и, следовательно, их общая Са-транспортирующая активность невелика. По всей видимости, Са-АТФаза сарколеммы подбирает небольшое число свободных ионов кальция, которые остаются в цитоплазме клетки сердца, находящегося в состоянии диастолы. [c.79]

Участие системы Na/Са-обмена в электромеханическом сопряжении сердца недавно проанализировали по результатам экспериментов с изолированными пузырьками сарколеммы (К. D. Philipson, R. Ward, 1986). В частности, были приняты во внимание такие факторы, как величина потенциала на сарколеммальной мембране, концентрация внутриклеточного Са + в систоле и диастоле сердца и конкуренция между Са + и Mg2+ за общие места связывания на обменнике с учетом стехиометрии 1 a2+/3Na+. [c.79]

Если поместить изолированное сердце в бескальциевую среду, то уже через несколько секунд наблюдается прекращение его спонтанных сокращений. Из этого следует, что ионы кальция, поступающие в кардиомиоцит через медленные кальциевые каналы или посредством Na/ a-обмена через сарколем-мальную мембрану, участвуют в процессе электромеханического сопряжения. [c.84]

Один из подходов к изучению процесса электромеханического сопряжения и функции канала выброса Са + из терминальных цистерн связан с использованием веществ, воздействующих на силу сокращения мышц, в том числе кофеина, риа-нодина, рутениевого красного и инозиттрисфосфата. Среди этих веществ кофеин выделяется способностью вызывать контрактуру как покоящихся, так и возбужденных мышц, т. е. на фоне деполяризации клеточной мембраны. Исходя из данных, полученных в электрофизиологических экспериментах, увеличение силы мышечного сокращения под действием кофеина должно обусловливаться выбросом Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Однако вначале никак не удавалось заблокировать кофеином аккумуляцию изолированными фрагментами саркоплазматического ретикулума и обеспечить выброс его в среду. Это было достигнуто лишь после полной загрузки фрагментов саркоплазматического ретикулума. [c.86]

Вывод о причастности того или иного агента к процессу электромеханического сопряжения, как бы то ни было, должен быть сделан в опытах на максимально интактной системе, например на целых клетках. При добавлении М АТФ к кардио-миоцитам, обработанным сапонином для увеличения неспецифической проницаемости сарколеммы (М. А. Моузе51ап е1 а1., [c.87]

Таким образом, к настоящему времени раскрыты или близки к выяснению ключевые моменты в механизме электромеханического сопряжения мышц. Удаление Са + из миоплазмы активированной мышцы обеспечивается АТФ-зависимой системой саркоплазматического ретикулума (быстрые скелетные мышцы), а также, дополнительно, Са-АТФазой и Ма/Са-пере-носчиком сарколеммы (медленные скелетные мышцы, гладкие мышцы, сердечная мышца). Выброс Са + из саркоплазматического ретикулума в ответ на деполяризацию поверхностной мембраны обеспечивается открытием селективного кальциевого канала. Этот выброс запускается Са +, входящим в миоцит через сарколеммальный медленный кальциевый канал или Ма/Са-обменник, и (или) за счет активации фосфоинозитидно-го обмена. [c.91]

Таким образом, в данной главе были рассмотрены современные представления о механизмах электромеханического сопряжения в разных типах мышечных клеток и волокон. В любой мышечной клетке сокращение начинается с деполяризации и генерации ПД на наружной мембране. Затем этот сигнал передается внутрь мышечной клетки, к сократительным белкам. В качестве внутриклеточного мессенджера, сопрягающего возбуждение наружной мембраны с активностью сократительных белков, могут выступать ионы Са . Это происходит либо путем поступления ионов Са из наружной среды по потенциалактивируемым кальциевым канаиам (во время генерации ПД), либо за счет высвобождения ионов Са + из цистерн СР. Кинетика и сами способы поступления ионизированных ионов Са к местам расположения Са -зависимых регуляторных и сократительных белков (кальмодулина, миозина, тропонина, протеинкиназ и др.) во многом определяют скорость развития сокращения клетки. Прн достижении критической ( пороговой ) концентрации ионов Са вблизи этих белков запускается сложный каскад внутриклеточных реакций, привомщий к собственно сокращению мышечной клетки. Детали Са -за-висимых молекулярных превращений сократительных и сопутствующих им белков подробно рассматриваются в следующих главах. [c.166]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология