Функциональная роль тучных клеток

Часто тот или иной аллерген (антиген, ставший причиной аллергической реакции) служит стимулом дегрануляции тучных клеток или базофилов. Для этого он должен перекрестно сшить соседние молекулы IgE, связанные с высокоаффинными рецепторами для IgE (F eRI) на плазматической мембране тучной клетки или базофила. В результате дегрануляции происходит мгновенное высвобождение всего содержимого гранул. Сначала гранулы сливаются между собой внутри цитоплазмы, затем их содержимое выбрасывается из клетки рис. 2.41). Секретируемые в результате дегрануляции медиаторы, например гистамин, вызывают патологические проявления аллергии, но, с другой стороны, играют положительную роль в антипаразитарном иммунитете, усиливая воспалительную реакцию. Функциональные маркеры фанулоцитов и тучных клеток приведены на рис. 2.42. [c.41]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Основную роль в анафилаксии играет цитотропный IgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с антигеном образуется IgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывает антиген с образованием на мембране клеток комплекса IgE — антиген. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это вьщеляют медиаторы — гистамин и гистаминоподобные вещества (серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другим функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническим проявлением. Клинически анафилаксия проявляется в виде одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и др. Анафилактическая реакция протекает в три фазы в 1-й фазе происходит сама реакция антиген — антитело во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции в 3-й фазе проявляются функциональные изменения. [c.161]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология