цитотропные

Фиксация на тучных клетках и базофилах. Иммуноглобулины двух классов Е и G обладают сродством к указанным клеткам. На этом основании, а также из-за способности фиксированных на клетках иммуноглобулинов этих классов вызывать после контакта с антигеном высвобождение из тканей субстанций анафилаксии, подобные иммуноглобулины названы цитотропинами. Соответственно антитела названы цитотропными. Иммуноглобулины, фиксирующиеся на гомологичных (или аутологичных) клетках, получили название гомоцитотропи-нов. [c.126]

Основным классом цитотропных антител, ответственных за возникновение и развитие ряда заболеваний человека (аллергических), являются IgE-антитела. Еще одно часто употребляемое название их — реагины. IgE обнаружены у человека и многих животных (обезьяны, кролики, собаки, крысы, мыши). IgE присутствуют в сыворотке в следовых количествах (см. табл. 3). Их удается выявить с помощью высокочувствительных методов также на поверхности тучных клеток и базофилов. [c.126]

Выяснение строения участка молекулы IgE, определяющего его цитотропные свойства, вселило надежду на возможность успешной борьбы с аллергическими заболеваниями, которые обусловлены IgE-реагпнами. Представлялось, что с помощью пептида окажется возможным вытеснять реагины с поверхности тучных клеток. Однако, хотя не существует технических трудностей для синтеза подобного пептида, его испытание в клинике не проводили. Вероятно, дело в том, что сродство IgE к рецепторам па тучных клетках столь велико, что вытеснение их пептидом практически недостижимо, особенно в организме. [c.127]

Структура, определяющая цитотропные свойства IgE, весьма чувствительна к термической денатурации. Уже после прогревания при 56°С цитотропины класса Е инак-вируются, в то время как IgG-цитотропины сохраняют способность связываться с клетками-мишенями. Следует иметь в виду этот простой тест для дифференцирования гомоцитотропинов различных классов. [c.127]

При изучении IgG кролика была продемонстрирована зависимость цитотропных свойств от общей конформации молекулы. Как показали И. Тарханова с соавторами (1975), расщепление в молекуле IgG кролика только одной дисульфидной связи в районе талии модифицирует белок таким способом, что он менее эффективно фиксируется в коже морской свинки in vivo (рис. 32) и полностью теряет способность связываться изолированными тучными клетками. Это происходит несмотря [c.130]

Высвобождению аминов (гистамин, серотонин, так азываемая медленно реагирующая субстанция анафилаксии— SRS-A), предшествует взаимодействие фиксированных на поверхности тучных клеток цитотропных JgE- или IgG-антител с антигеном (аллергеном). Те же процессы возникают при реакции фиксированных на клетках цитотропных иммуноглобулинов указанных классов с антителами против IgE и IgG. Активация метаболических процессов в тучных клетках, предшествующая высвобождению вазоактивных аминов, происходит лишь в том случае, когда антиген поливалентен, а анти-иммуноглобулиновые антитела — бивалентны. Так, фрагмент aнти-IgE-aнтитeл не вызывает высвобождения аминов (дегрануляция) тучных клеток, сенсибилизированных IgE. Причины того, что сшивание нескольких молекул IgE или IgG цитотропных антител необходимо для активации клетки, связаны как с влиянием этого процесса на цитоплазматическую мембрану, так и с конформационной перестройкой молекулы фиксированного антитела и появлением эффекторного центра. Этот центр обозначен Д. Стенвортом (D. Stanworth, 1971) как активирующий ткани центр. Центр возникает под влиянием антигена в молекуле IgE-антитела, отличаясь по структуре и локализации от центра, отвечающего за фиксацию IgE на клетке-мишени. [c.146]

Высвобождение вазоактивных аминов из тучных клеток под действием комплекса цитотропных антител с антигеном протекает в диапазоне pH 7,5—7,9 при 37—38°С и требует присутствия в среде Са +. Необратимое подавление процесса происходит при 45°С. В активации клеток участвует сериновая протеиназа (процесс блокирует диизопропилфторфосфат). Дегрануляцию подавляют также ингибиторы гликолиза. Накопление в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) препятствует процессу дегрануляции. Это наблюдается, например, в присутствии простагландинов. В свою очередь, метилксантин, подавляющий активность фосфоди-эстеразы цАМФ, тормозя распад этого метаболита, блокирует одновременно высвобождение вазоактивных аминов из тучных клеток, несущих на своей поверхности комплекс цитотропных антител с антигеном. [c.146]

Основную роль в анафилаксии играет цитотропный IgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с антигеном образуется IgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывает антиген с образованием на мембране клеток комплекса IgE — антиген. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это вьщеляют медиаторы — гистамин и гистаминоподобные вещества (серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другим функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническим проявлением. Клинически анафилаксия проявляется в виде одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и др. Анафилактическая реакция протекает в три фазы в 1-й фазе происходит сама реакция антиген — антитело во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции в 3-й фазе проявляются функциональные изменения. [c.161]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология