Ингибирование постсинаптическое

Третий механизм подтверждается многими наблюдениями. Но в то же время известны клетки, которые проявляют нормальную адгезию (и контактное ингибирование) в клеточной культуре, хотя у них и не удается обнаружить наличие мембранно-связанных галактозилтрансфераз. Таким образом, эта элегантная гипотеза теряет некоторую долю привлекательности, и вопрос о клеточном узнавании и адгезии остается открытым. Именно здесь нейрохимик может найти ключ к решению таких проблем, как специфичность структуры 10 синапсов центральной нервной системы, так как ни в пре- или постсинаптических мембранах, ни в промежуточных базальных пластинках недостатка в гликопротеинах не наблюдается. [c.60]

Как молекула нейромедиатора, высвобождающаяся из пресинаптической мембраны, достигает постсинаптической мембраны Напрашивается простой ответ — посредством диффузии. Но здесь необходимо объяснить, как медиатор диффундирует мимо многочисленных молекул ацетилхолинэстеразы, которые присутствуют в синаптической щели и теоретически могли бы гидролизовать во много раз большие количества высвобожденного медиатора, сделав, следовательно, невозможным его взаимодействие с постсинаптической мембраной. Предполагается, что этому препятствуют либо структурные особенности вещества синаптической щели — базальной мембраны, которое, возможно, образует каналы, либо временное ингибирование ферментативной активности эстеразы, вероятно, из-за ее взаимодействия с иостспнантической мембраной или из-за насыщения субстратом. Высказано также предположение, что эстераза не присутствует в щели, т. е. на пути диффузии ацетилхолина, а находится в постсинаптической мембране, но такая модель не доказана [8]. [c.201]

GABA относят к ингибиторным медиаторам членистоногих и позвоночных. Ингибирование заключается в предотвращении деполяризации постсинаптической мембраны, необходимой для появления потенциала действия, и происходит оно либо путем гиперполяризации, либо по крайней мере путем стабилизации потенциала покоя. GABA осуществляет это посредством увеличения проводимости для ионов С1 рецепторы GABA, подобно глициновым, связаны, по-видимому, с хлорными каналами (гл. 9). [c.230]

Увеличение количества ацетилхолина в синаптической щели при ингибировании АХЭ приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и может вызвать паралич. [c.50]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология