Пресинаптическая мембрана

Электрофизиологическими критериями электрической синаптической передачи являются 1) отсутствие синаптической задержки 2) проведение возбуждения в обоих направлениях (хотя некоторые электрические синапсы обладают выпрямляющими свойствами, т.е. коэффициент связи от пресинаптической мембраны к постсинаптическому нейрону больше, чем в обратном [c.207]

Ацетилхолин высвобождается квантами в зависимости от потенциала действия пресинаптической мембраны. Выделению ацетилхолина способствуют ионы Са +, находящиеся во внутриклеточной жидкости. При деполяризации пресинаптической мембраны происходит выход ионов Са " ", что обеспечивает слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. [c.54]

Наиболее хорошо изучен холинергический синапс (рис. 3) В нервном окончании передающей нервный импульс клетки находится так называемая пресинаптическая мембрана. Воспринимает этот нервный импульс мембрана другой клетки — постсинаптическая мембрана. Между мембранами находится синаптическая щель шириной около 50 нм. В окончании [c.53]

Проницаемость пресинаптической мембраны для Са + повышается [c.287]

Облегчение. Это явление, наблюдаемое в ряде синапсов, означает, что после каждого стимула синапс становится более чувствительным к следующему. В результате потенциал действия рано или поздно может вызываться даже слабым, ранее недостаточным для такой реакции сигналом. Облегчение не эквивалентно временной суммации, поскольку связано с химическими изменениями пресинаптической мембраны (усилением выброса нейромедиатора), а не простой электрической суммацией постсинаптических мембранных потенциалов. [c.292]

Столбнячный токсин Пресинаптическая мембрана Блокирует высвобождение тормозных [c.294]

Ботулинический токсин Пресинаптическая мембрана [c.294]

Выделение молекул медиатора квантами было обнаружено в нескольких типах синапсов, и в настоящее время считается, что такой механизм представлен во всех химических синапсах. Далее мы займемся вопросом о природе этого выделения. Оно в значительной степени контролируется величиной деполяризации пресинаптической мембраны как показано на рис. 9.3, чем больше вызванная деполяризация пресинаптического окончания, тем больше деполяризационная реакция постсинаптической [c.208]

Нервные сигналы переходят от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими (щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе деполяризация пресинаптической мембраны в результате прибытия нервного импульса открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы, вызывая тем самым приток Са в клетку, что приводит к освобождению нейромедиатора из синаптических пузырьков. Медиатор диффундирует в синаптическую щель и связывается с рецепторными белками в мембране постсинаптической клетки в конечном итоге медиатор удаляется из синаптической щели путем диффузии, ферментативного расщепления или обратного поглощения выделившей его клеткой. Через рецепторные белки, образующие лиганд-зависимые каналы, реализуется быстрый постсинаптический эффект нейромедиатора-открытие каналов приводит к возникновению возбуждающего или тормозного постсинаптического потенциам в соответствии с ионной специфичностью каналов. При участии рецепторов, сопряженных с ферментог ми, например с аденилатциклазой, обычно осуществляются медленные и более продолжительные эффекты. [c.111]

Деполяризация пресинаптической мембраны [c.401]

Согласно этой теории процесс освобождения нейромедиатора складывается из отдельных элементарных реакций, каждая из которых представляет собой выход одного кванта нейромедиатора. Когда потенциал пресинаптической мембраны находится на уровне покоя, т.е. к пресинаптическим окончаниям не поступают нервные импульсы, кванты нейромедиатора тоже освобождаются, но спонтанно и с низкой скоростью. Ответом постсинаптической мембраны на отдельные кванты является возникновение миниатюрных постсинаптических потенциалов, в случае нервно-мышечного синапса они называются миниатюрными потенциалами концевой пластинки. Деполяризация пресинаптической мембраны во время нервного импульса ведет к практически синхронному освобождению большого количества квантов — до нескольких сотен. В результате возникает вызванный постсинаптический потенциал <(в нервно-мышечном синапсе он называется потенциалом концевой пластинки), который, в случае достижения пороговой амплитуды, ведет к генерации потенциала действия в постсинаптической клетке. [c.209]

Рис. 40. Схематическое изображение работы химического синапса (а) и электрического синапса (ЭС) (6). А — терминаль аксона, Б — пресинаптическая мембрана, В — область возбуждения терлв-нали, Г — постсинаптическая мембрана, Д — нейрон-мишень, Е — синаптическая щель, М медиатор в синаптической щели химического синапса (ХС). Стрелками показано направление токов

Вещества, которые участвуют в нейрогуморальной регуляции, имеют разную природу это производные аминокислот, пептиды, полипептиды, белки, липиды, эфиры и т> д. Те из них, которые секретируются в межклеточное пространство, проникают в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени, мы будем называть гормонами. Те вещества, которые секретируются из пресинаптической мембраны в синаптическую щель и вызывают биологический эффект, связываясь с рецепторами постсинаптической мембраны, будем назы- [c.6]

Синапс можно представить себе как узкое пространство (щель), ограниченное с одной стороны пресинаптической, а с другой —постсинаптической мембраной (рис. 19.4). Пресинаптическая мембрана состоит из внутреннего слоя, принадлежащего цитоплазме нервного окончания, и наружного слоя, образованного нейроглией. Мембрана в некоторых местах утолщена и уплотнена, в других истончена и имеет отверстия для сообщения цитоплазмы аксона с синаптическим пространством. Постсинапти-ческая мембрана менее плотная, не имеет отверстий. Подобным образом построены и нервно-мышечные синапсы, но они имеют более сложное строение мембранного комплекса. [c.638]

Кроме описанного действия GTX, ВТХ, вератридина, а также АТХ II на возбудимую мембрану, эти токсины стимулируют передачу химическими синапсами, что не является неожиданным, так как электрофизиологическими методами было показано, что секреция нейромедиатора ускоряется из-за деполяризации благодаря увеличению кальциевой проводимости пресинаптической мембраны. [c.150]

Как молекула нейромедиатора, высвобождающаяся из пресинаптической мембраны, достигает постсинаптической мембраны Напрашивается простой ответ — посредством диффузии. Но здесь необходимо объяснить, как медиатор диффундирует мимо многочисленных молекул ацетилхолинэстеразы, которые присутствуют в синаптической щели и теоретически могли бы гидролизовать во много раз большие количества высвобожденного медиатора, сделав, следовательно, невозможным его взаимодействие с постсинаптической мембраной. Предполагается, что этому препятствуют либо структурные особенности вещества синаптической щели — базальной мембраны, которое, возможно, образует каналы, либо временное ингибирование ферментативной активности эстеразы, вероятно, из-за ее взаимодействия с иостспнантической мембраной или из-за насыщения субстратом. Высказано также предположение, что эстераза не присутствует в щели, т. е. на пути диффузии ацетилхолина, а находится в постсинаптической мембране, но такая модель не доказана [8]. [c.201]

Подобно ацетилхолину, катехоламины высвобождаются из пресинаптической мембраны посредством экзоцитоза и связываются постсинаптически с рецепторными белками. Эти рецепторы, видимо, не связаны непосредственно с ионными каналами, как в случае никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, а вместо этого взаимодействуют с ферментом аденилатциклазой, продукт которой, вторичный мессенджер сАМР, в дополнение к другим своим функциям опосредованно регулирует ионную проницаемость постсинаптической мембраны. Такое взаимодействие с рецептором может носить либо активирующий, либо ингибиторный характер, что приводит к увеличению или снижению концентрации сАМР в клетке-мишени. [c.220]

Рис 45 Схематичное строение нервно мышечного синапса по С Куфлеру и Дж Николсу (1979) 1 — частички 2 — ямки 3 — синаптические визикулы 4 — пресинаптическая мембрана 5 — постсинаптическая мембрана 6 — складки постсинаптической мембраны 7 — синаптическая щель [c.131]

Свободный ацетилхолин в неактивной форме, связанный с белками, накапливается в окончании нервного волокна в специальных пузырьках — везикулах. В момент достижения нервным импульсом пресинаптической мембраны везикулы лопаются и ацетилхолин изливается в синаптическую щель. Достигая постсинаптической мембраны,, он воздействует на холинорецепторы и вызывает соответствующую реакцию, например сокращение в случае мышечного волокна или нервный импульс в случае нервной клетки. Затем ацетилхолин быстро разрушается ферментом белковой природы — ацетилхолинэстеразой, находящейся на внешней поверхности постсинаптической мембраны, на малоактивные холин и уксусную кислоту. Расход ацетилхолина постоянно пополняется его синтезом — ацетилированием холина. Все процессы, происходящие при передаче импульса через холинэр-гический синапс, можно представить следующей схемой (см. на стр. 139). [c.138]

Типичный экзоцитоз сопровождается полным слиянием везикулы с пресинаптической мембраной и выбрасыванием нейромедиатора в синаптическую щель. Процесс освобождения медиатора зависит от присутствия ионов Са . В покое внутриклеточная концентрация ионов Са " " ничтожно мала и поддерживается системами активного транспорта кальция из нервного окончания. При возбуждении нейрона происходят кратковременное открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са в нервное окончание. Эти ионы взаимодействуют со специфическими белкал и синаптической везикулы и пресинаптической мембраны, инициируя тем самым ЭКЗОЦИТОЗ и освобождение медиаторов. Для осуществления экзоцитоза необходимо создание критической (достаточно высокой) концентрации ионов Са около везикул в очень короткий промежуток времени, поэтому вероятность освобождения медиатора невелика из 50 готовых для экзоцитоза везикул возбуждается не более одной. [c.459]

Рис. 42. Строение химического синапса и эквивалентная схема, поясняющая механизм его действия а — Слева терминаль аксона (Л) и пресинаптическая мембрана с кальциевыми каналами (Г) внутри синаптического утолщения видны везикулы, наполненные медиатором (В), и митохондрии (Б). Е — синаптическая щель, разделяющая синаптическое утолщение и клетку-мишонь. В ност-синаптическую мембрану (Д) встроены молекулы белка-рецептора, каналы которого открываются при действии медиатора, б — Эквивалентная электрическая схема клетки-мишени С — емкость мембраны, й общ — проводимость несинаптической мембраны, V — источник э.д.с., создающий ПП, — проводимость постсинаптической мембраны, которая сильно растет при действии медиатора

Итак, за счет разных ухищрений с исполь-вованием закона Ома на мембране электрорецепторов создается сдвиг потенциала порядка 1 мкВ, Казалось бы, что если чувствительность пресинаптической мембраны достаточно высока — а это, как мы видели, действительно так и есть,— то все в порядке. Но мы не учли, что повышение чувствительности всякого прибора вызывает новую проблему (будь то технический прибор или рецепторная клетка) — проблему борьбы с шумами. Мы называли чувствительность электрорецептора, воспринимающего 1 мкВ, фантастической и теперь поясним, почему. Дело в том, что эта величина гораздо ниже уровня шумов. [c.243]

Связь между нейронами осуществляется в основном через посредство синапсов. Распространяющийся по аксону нервный импульс, или спайк, приходит к синаптическому окончанию и вызывает вьщеление из пресинаптической мембраны особого вещества — нейромедиатора, который изменяет проницаемость постсинаптической мембраны для определенных ионов. В результате возникает сдвиг потенциала на постсинаптической мембране, длящийся 15-20 мс и вызывающий изменение трансмембранного потенциала клетки, воспринимающей нервный импульс. В зависимости от типа синапса происходит увеличение поляризационного трансмембранного потенциала — гиперполяризация (для тормозных синапсов) или уменьшение этого потенциала — деполяризация (для возбудительных синапсов). Если сома деполяризована относительно денд 1та, то вследствие различия их трансмембранных потенциалов внутри клетки начинает течь ток в направлении дендрита, из которого он вытекает во внеклеточную среду, причем в области сомы ток [c.120]

Повышение вероятности освобождения квантов при деполяризации пресинаптической мембраны связано с открыванием потенциал-зависимых Са -каналов мембраны и входом Са в соответствии с их электрохимическим градиентом в преси- [c.209]

Синаптические пузырьки в аксоплазме нервного окончания сосредоточены в области, приближенной к пресинаптической мембране, около синаптической щели, причем пузырьки распределяются неравномерно, группируясь у периодически выступающих в аксоплазму утолщений пресинаптической мембраны — активных зон. По-видимому, в активньсх зонах находятся скопления потенциал-зависимых Са -каналов, обеспечивающих вход Са + в пресинаптическое окончание во время потенциала действия. В активных зонах обнаружены регулярно расположенные розеткообразные мембранные частицы диаметром около 15,0 нм, количество которых возрастает во время деполяризации пресинаптической мембраны. Можно предполагать, что эти частицы представляют собой точки слияния синаптических пузырьков с активной зоной, т.е. участки экзоци-тоза нейромедиатора в синаптическую щель. [c.210]

В период начального бурного освобождения медиатора, когда резко повышается частота спонтанных миниатюрных постсинаптических потенциалов, в области активных зон появляются многочисленные омегаподобные впячивания пресинаптической мембраны, которые соответствуют слипанию мембраны пузырька с участком освобождения. В фазу снижения кванто- [c.210]

Процессы, происходящие при поступлении импульса в нервное окончание, т.е. в пресинаптическую область, подробно описаны в предьщущей главе, здесь напомним только основные из них. При распространении нервного импульса происходит деполяризация пресинаптической мембраны л изменение ионных токов. Наиболее важным событием в нервном окончании является мобилизация ионов Са, которые вызывают миграцию и открывание многочисленных синаптических везикул. Эти везикулы непосредственно связываются с участками пресинапса и открьггие их приводит к высвобождению нейромедиатора и диффузии его в синаптическую щель. В терминали аксона сконцентрированы и ферменты синтеза медиатора, митохондрии для энергетического обеспечения этого процесса, системы белков-транспортеров, способствующих узнаванию и обратному захвату молекул нейромедиатора. Этот последний механизм, по-видимому, существенно экономит затраты на синтез готового нейромедиатора и участвует в регуляции срока его действия. [c.257]

Н-ХР содержит 5 субъединиц две а-субьединицы с = 40 кД, одну р-субъединицу — М . = 49 кД, одну у-субъединицу — 60 кД и одну 5-субъединицу — = 67 кД. Катионные группы двух молекул ацетилхолина связываются с анионными участками а-субъединиц. К взаимодействия АХ с рецептором близко к 10 М. Открьшающийся при контакте с АХ на несколько миллисекунд канал успевает пропустить до 5-10 ионов К" и Ка" " (в соотношении 100 85). АХ, диссоциировавший с рецептором, или избыточный АХ в синаптической щели быстро расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой, расположенной на постсинаптргческой мембране в непосредственной близости от рецептора. Ацетилхолинэстераза является одним из самых быстродействующих, высокооборотных ферментов (К = 1,4 -10 сек). Таким образом, сигнал резко ограничен во времени. Образовавшийся холин захватывается белками-транспортерами пресинаптической мембраны и служит далее для ресинтеза АХ в терминали. [c.277]

В терминалях ацетилхолинэстераза поступает в состав ак-солеммы и пресинаптической мембраны холинергических нейронов и может далее путем экзоцитоза секретироваться в синаптическую щель и затем встраиваться в постсинаптическую мембрану. [c.33]

Многочисленные морфологические исследования обнаружили существенные изменения ультраструктуры синапсов при интенсивной пресинаптической стимуляции наряду с Са-зависимой секрецией медиаторов. Обнаружено просветление гранулярных синаптических пузырьков скопление их близ пресинаптической мембраны частичная агрегация и увеличение ассоциации синаптических пузырьков вблизи активной зоны синапсов снижение количества синаптических пузырьков и уменьшение их диаметра (сморщивание) увеличение размеров терминалей (набухание нервных окончаний) увеличение размеров активной зоны пре-синаптической мембраны (увеличение площади контакта) увеличение количества асимметричных синапсов, т. е. увеличение утолщений постсинаптических мембран нередкий контакт с пресинаптической мембраной сдвоенных синаптических пузырьков когда первая слипшаяся везикула является триггером для последующего слипания с ней другой везикулы и именно после этого инициируется слипание двойной везикулы ( восьмерки ) с плазмалеммой увеличение числа экзоцитозных синаптических пузырьков, т. е. структур типа омега появление округлых вдавливаний в пресинаптической мембране (пунктов слияния) перемещение митохондрий к району секреции образование глубоких складок в участках аксолеммы между активными зонами синапсов формирование зоны состыковки, т. е. увеличение конических выступов с кратероподобными отверстиями на, вершине. Все вышеописанные изменения обратимы. [c.73]

В нервно-мышечных синапсах, в некоторых железистых клетках (нейрогипофиз, р-клетки поджелудочной железы) и других секретирующих клетках (лейкоциты, тучные клетки) район экзоцитоза имеет свою специфику. Плазмалемма в районе экзоцитоза содержит крупные конусообразные белковые внутримембранные частицы (7—12 нм), которые нередко в форме правильного двойного кольца обрамляют место слипания секреторных гранул. Морфологические исследования экзоцитоза в нейронах нейрогипофиза, мотонейронах спинного мозга, тучных клетках, в электрическом органе электрического ската показали, что в мембране, окружающей некоторые из экзоцитозных отверстий, резко снижено число малых белковых внутримембранных частиц (ВМЧ) диаметром 5—8 нм, которые в других участках мем--браны более многочисленны и равномерно распределены. В зоне слияния с мембраной гранул плазмалемма свободна от ВМЧ. Иа мембране синаптических пузырьков плотность больших ВМЧ ( 9—13 нм) совпадает с плотностью этих частиц на внутренней поверхности пресинаптической мембраны, а плотность малых частиц на мембране синаптических пузырьков в зоне контакта также снижается. В безкальциевой среде двойной ряд больших ВМЧ в нервно-мышечных синапсах исчезает. Этот факт указывает на то, что эти структуры преходящи, они пре- формируются в ходе деполяризации мембран терминалей. [c.79]

В опытах с введением меченых аминокислот автографическим методом было показано, что в синаптических структурах головного мозга происходит интенсивный митохондриальный и немитохондриальный биосинтез белка. Установлено также наличие в синаптической цитоплазме значительного фонда свободных аминокислот за счет поступления их из межклеточной среды. Это пополнение осуществляется через пресинаптические мембраны. Как известно, важным источником о Эразования свободных аминокислот может быть глюкоза, которая непрерывно поступает в цитоплазму синапсов, что было подтверждено в опытах с использованием меченой С-1-6-глюкозы. [c.175]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология