Аутогенная регуляция

Аутогенная регуляция. Это такой механизм, в котором функцию белка-регулятора выполняет продукт одного из генов, находящихся в самом опероне. Принцип аутогенной регуляции состоит в том, что регуляторный белок управляет транскрипцией оперона и тем самым влияет на свой собственный синтез. При этом безразлично, какому контролю подвергается оперон-положительному или отрицательному. [c.484]

Общим свойством всех оперонов, указанных в табл. 15.1, является аутогенная регуляция некоторых из генов одним из продуктов. Обычно регуляторный белок подавляет выражение ряда смежных генов в пределах оперона и в том числе (всегда) выражение своего собственного гена. [c.202]

После активации промотора Prm транскрипция гена с1 автоматически поддерживается на постоянном уровне при избыточном накоплении белка I он присоединяется к участку Орз, что делает невозможной дальнейшую транскрипцию с промогора Р м активность этого промотора восстанавливается, как только концентрация репрессора снижается до уровня, при котором его хватает только для присоединения к участкам Ori и Орг. Такой способ регуляции активности гена при помощи продукта этого же гена называют аутогенной регуляцией. [c.295]

Все эти регуляторные элементы позволяют хозяйской РНК-полимеразе II осуществить эффективную транскрипцию ранних генов вскоре после попадания ДНК этого вируса в клеточное ядро. В результате процессинга ранних транскриптов (см. с. 302) образуются мРНК для ранних белков, а затем и сами эти белки. Один из них — Т-антиген — играет центральную роль в последующей перестройке транскрипции вирусного генома. Он вызывает ряд эффектов. Во-первых, взаимодействует с участками вирусной ДНК, связывающими Т-антиген (сильнее всего с участком и слабее всего с участком ]11 см. рис. 158). В результате угнетается транскрипция ранних генов, в том числе и гена, кодирующего Т-антиген, Таким образом, Т-антиген проявляет здесь свойства репрессора, синтез которого подчиняется транскрипционной аутогенной регуляции. Впрочем, транскрипция ранних генов на поздней стадии прекращается не полностью. Она продолжается, хотя и со значительно. меньшей эффективностью, но при этом стартовая точка транскрипции заметно смещается, так что ТАТА-элемент оказывается теперь внутри транскрибируемой последовательности (рис. 158). Механизм, обеспечивающий позднюю транскрипцию ранней области с новой стартовой точки, не расшифрован. [c.301]

С помощью такой регуляции оперонов р-белков достигаются две цели. Во-первых, концентрация р-белков устанавливается в соответствии с условиями роста клеток. Контролируя содержание рРНК, клетка регулирует продуцирование всех рибосомных компонентов. Во-вторых, другие белки, кодируемые этими оперонами, синтезируются со свойственной им скоростью независимо от трансляции генов р-белков. Синтез 3-субъединицы РНК-полимеразы может быть подвержен своей собственной аутогенной регуляции. Как EF-Tu, так и L7/L12 транслируются с повышенной эффективностью. Следовательно, в пределах систем контроля этих оперонов существуют условия для достижения различных скоростей синтеза координированно регулируемых белков. [c.203]

Фактически первым примером аутогенной регуляции явились данные, полученные при изучении гена, детерминирующего синтез белка 32 у фага Т4. Этот белок играет важную роль в процессах генетической рекомбинации, репарации и репликации ДНК, в которых его функция выражается благодаря его способности связываться с одноцепочечной ДНК. Доказательством того, что синтез белка гена р32 регулируется аутогенно, явился эффект нонсенс-мутации, ведущих к перепроизводству неактивного белка. Это означало, что в тех случаях, когда функция белка нарушена, он синтезируется в больших количествах. Этот эффект проявляется на уровне трансляции мРНК гена 32 является стабильной и сохраняется независимо от поведения белкового продукта. [c.204]

Другая система, в которой наблюдается аутогенная регуляция, обнаружена в эукариотических клетках. Тубу-лин представляет собой мономер, из которого синтезируются микротрубочки - главная система микрофиламен-тов во всех эукариотических клетках. Образование мРНК тубулина контролируется пулом свободного тубулина. При достижении определенной концентрации в пуле дальнейшее образование тубулиновой мРНК прекращается. Снова используется тот же принцип тубулин, удаленный из пула в процессе сборки макромолекул, не играет роли в регуляции, хотя размеры пула свободных предшественников определяют, будет ли продолжаться его синтез. [c.204]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология