Репрессоры концентрация

В отсутствие кооперативности зависимость степени репрессии от концентрации репрессора более плавная. Соответственно для тех промоторов, которые регулируются по принципу резкого переключения, используется кооперативный способ взаимодействия [c.147]

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Как было указано, концентрация ряда ферментов в клетках резко снижается при повышении содержания отдаленных конечных продуктов, образующихся в цепи последовательных ферментативных реакций. Такой эффект, получивший название репрессии ферментов, часто наблюдается при реакциях биосинтеза. В этих случаях молекулы репрессора, также образующиеся в рибосомах ядра по команде гена-регулятора, являются неактивными и сами по себе не обладают способностью подавлять деятельность гена-оператора и, следовательно, всего оперона, но приобретают такую способность после образования комплекса с конечным или одним из конечных продуктов биосинтетического процесса (см. рис. 14.13). [c.537]

Предположим теперь, что мы изъяли клетки из среды с лактозой, промыли их и поместили в среду, содержащую вместо лактозы D-глюкозу-субстрат, который клетки всегда способны утилизировать. Поскольку концентрация лактозы в клетке становится при этом исчезающе малой, индуктор, связанный с белком-ре-прессором, отделяется от него, молекула репрессора возвращается в свое активное состояние и со свойственной ему высокой степенью сродства присоединяется к оператору. Вследствие этого структурные [c.957]

Допустим, что речь идет о необходимости создать ферменты для некоторой последовательности реакций, заканчивающейся образованием продукта Р. Пусть для этой последовательности нужно три фермента. Тогда по схеме Моно и Жакоба этот продукт вступает в реакцию с одним из белков, производимым на особом участке ДНК, называемом геном-регулятором. Это соединение, так называемый репрессорный белок, в свою очередь, действует на систему, состоящую из участка ДНК, называемого оператором (ген-оператор), и участков, называемых структурными генами. На структурных генах и получается м-РНК, непосредственно используемая для синтеза требуемых белков-ферментов. Роль гена-оператора заключается в контролировании скорости использования структурных генов для синтеза белка. Если репрессор соединился с геном-оператором, блокировал его, то работа соответствующих структурных генов прекращается. В нашем примере ген-оператор должен контролировать деятельность трех участков ДНК, производящих нужные м-РНК и, следовательно, и ферменты для данной сложной реакции. Выключение оператора в результате фиксации на нем белка репрессора, связанного с продуктом реакции Р, прекращает и производство ферментов для реакции. Если концентрация продукта Р понизилась, оператор освободился от блокады, то синтез ферментов возобновляется и вся биохимическая машина запускается вновь. [c.189]

Действие репрессор а зависит от присутствия достаточного количества конечного продукта той или иной ферментной системы. При низкой концентрации продукта репрессор неактивен и цепь передачи структурной информации будет действовать. [c.239]

Почти во всех изученных системах с репрессией и индукцией по типу обратной связи обнаружена непрерывная зависимость количества фермента от концентрации репрессора или индуктора в широком диапазоне изменения последней. [c.437]

Регуляция синтеза ферментов. В живых клетках на уровне генетического аппарата запрограммировано относительное постоянство количества белков, в том числе так называемых конституционных ферментов. Однако при изменении питания, длительном голодании, спортивных тренировках количество отдельных белков изменяется. Существует адаптивный контроль биосинтеза белка на уровне отдельных генов, вызывающий индукцию (усиление) или репрессию (уменьшение) скорости синтеза РНК. Индукторами или репрессорами могут быть субстраты ферментов либо продукты данной реакции. Индукция синтеза определенного фермента приводит к его накоплению при увеличении концентрации его субстрата либо при необходимости усиления скорости его обмена. Репрессия происходит в случаях, когда отсутствует субстрат и фермент уже не нужен или когда клетка экономит свои энергетические ресурсы. [c.271]

Рис. 15.17. Специфичность связывания репрессора с1 фага X с последовательностями Or 1, Or 2 и Or 3, оцениваемая с помощью футпринтинга (см. Дополнение 14.2). Расщепление ДНКазой I рестрикционных фрагментов, содержащих область Or и меченых Расщепление проводили в присутствии возрастающих концентраций репрессора. Концентрация репрессора дана в единицах мо-лярности (нМ) в расчете на 1 субъединицу репрессора. ( ourtesy of

Кооперативность взаи.модействия репрессора с оператора.мн приводит к тому, что зависимость степени репрессии промотора Рд от концентрации репрессора имеет характерный сигмоидный вид (рис. 90). При высоких концентрациях репрессора заняты оба участка, Ori и Ori, что обеспечивает сильную (1000-кратную) репрессию. При незначительном уменьшении концентрации репрессора занятость участков Ori и Ori практически не уменьшается и степень репрессии не меняется. При дальнейшем уменьшении концентрации репрессора степень репрессии резко падает. Таким образом, промотор либо очень сильно репрессирован, либо почти полностью дере-прессирован для перехода от 1000-кратнои до 50 о-ной репрессшг требуется у.меньшить концентрацию репрессора всего в пять раз. [c.147]

Л еханизм действия Б.4К не вполне понятен. По аналогии с репрессором фаза >. можно предположить, что существенную роль играют контакты белков-регуляторов между собой и с РНК-молиме-разой. Скорее всего с РНК-полимеразой непосредственЕЮ взаимодействует лишь ближайший к ней белок. В пользу этого говорит, например, то, что повышение концентрации белков. alT и. гаС снижает зависимость транскрипции соответствующих оперонов от [c.149]

Образование петель постулировано и при репрессии арабинозного оперона агаВАО. Репрессоро.м этого оперона является белок, кодируемый геном агаС. В отсутствие арабинозы АгаС-белок, являющийся димером, репрессирует агабЛО-оперон, а в присутствии арабинозы превращается в активатор, который активирует этот оперон. Кроме того, АгаС-белок как в присутствии, так и в отсутствие арабинозы умеренно репрессирует транскрипцию своего собственного гена, в результате чего концентрация АгаС-белка поддерживается на постоянном уровне. [c.151]

После активации промотора Prm транскрипция гена с1 автоматически поддерживается на постоянном уровне при избыточном накоплении белка I он присоединяется к участку Орз, что делает невозможной дальнейшую транскрипцию с промогора Р м активность этого промотора восстанавливается, как только концентрация репрессора снижается до уровня, при котором его хватает только для присоединения к участкам Ori и Орг. Такой способ регуляции активности гена при помощи продукта этого же гена называют аутогенной регуляцией. [c.295]

Позитивную регуляцщо (напр., 1ас-оперона E. oli) можно описать упрощенной схемой при понижении концентрации глюкозы (осн. источника углерода) увеличивается концентрация цАМФ, к-рый связывается с САР, а образовавшийся комплекс-с 1ас-промотором. В результате стимулируется связывание РНК-полимеразы с промотором и возрастает скорость транскрипции генов, к-рые кодируют ферменты, позволяющие клетке переключаться на использование др. источника углерода-лактозы. Существуют и др. специальные Р. б. (напр., белок С), функционирование к-рых описывается более сложной схемой они контролируют узкий спектр генов и могут выступать в роли как репрессоров, так и активаторов. [c.218]

Рис. 90, Зависимость активности промотора от концентрации репрессора при некооперати ном (У) и кооперативном (2) взаимодействии репрессора с оператором

Для включения и выключения разных оперонов в ходе эволюции сформировалось множество регуляторных систем. Например, с операторной областью может быть связан регуляторный белок, называемый репрессором он мешает перемещению РНК-полимеразы вдоль молекулы ДНК, и транскрипция блокируется (рис. 3.20), Однако если с репрессором свяжется некое низкомолекулярное вещество (эффектор), то его конформация изменится таким образом, что его связывание с операторной областью станет невозможным, и транскрипция возобновится. Обычно эффектор разрушается клеточными ферментами. Когда его концентрация снижается, репрессор связывается с операторным участком, и транскрипция вновь прекращается. Операторный участок специфичен для каждого оперона, а эффектор взаимодействует только с определеннь репрессором. [c.42]

Эффективность инактивации белка-репрессора и соответственно активации транскрипции зависит от соотношения между числом молекул репрессора и числом копий промотора. Если концентрация репрессора слишком велика, то транскрипция не инициируется, и наоборот, если молекул репрессора очень мало (даже при том, что их больше, чем копий промотора), то транскрипция может идти и в отсутствие индукции. Про такие промоторы говорят, что они текут . Чтобы осуществлять строгий контроль таких регулируемых систем, разработаны разные стратегии. Например, ген репрессора и соответствующий промотор помешают в две разные плазмиды, присутствующие в клетке в разном числе копий это позволяет поддерживать нужное соотношение между числом молекул репрессора и числом копий промотора. Обычно ген репрессора находится в малокопийной плазмиде, число ее копий в клетке не превышает 8, а промотор - в мультикопийной плазмиде с 30-100 копиями на клетку. Ген репрессора может быть локализован и в хромосомной ДНК, находясь в ней в единственном числе, что позволяет поддерживать низкую концентрацию репрессора. В системах, использующих /ас-промотор, можно получить /ос-репрессор в значительно большем количестве, если заменить /ас/-ген его мутантной формой /дс/ч, что приводит к уменьшению протекания промотора, т. е. к снижению уровня транскрипции клонированного гена без индуктора. [c.108]

Молекулярная масса /ас-репрессора составляет приблизительно 150000. В отсутствие индуктора он обладает исключительно высоким сродством к соответствующему участку ДНК Е. oli 50%-ное (по отношению к максимальному уровню) связывание репрессора с оператором достигается при концентрации репрессора 10" М. На рис. 29-26 представлена электронная микрофотография 1ас-ре-прессора, прикрепленного к операторному участку ДНК Е. сой. [c.958]

Для такой регуляции нужно, чтобы к ДНК из других частей клетки поступали определенные сигналы. Сигнальные вещества, или молекулы-эффекторы, представляют собой низкомолекулярные соединения, такие как сахара или их производные, аминокислоты или нуклеотиды. Поскольку такие эффекторы не могут вступать в прямое взаимодействие с ДНК, посредником для каждого из них служит определенный регуляторный белок. Если эффектор присутствует в клетке в высокой концентрации, то в результате специфического присоединения к регуляторному белку он изменяет его конформацию и тем самым-его способность связываться с ДНК. Регуляторный белок, который связывается с ДНК в отсутствие эффектора (индуктора), называют репрессором. Если же белок связывается с ДНК в присутствии эффектора (корепрессора), его называют апорепрессором. [c.481]

О произошло раньше, чем начнется воздействие индуктора. Индуктор, взаимодействуя с БР, так модифицирует его, что последний теряет способность связываться с О. В результате репрессия снимается и происходит транскрипция. Эту теорию можно расширить для случая, когда в клетке повышается концентрация какого-то катаболи-та. Тогда этот катаболит будет взаимодействовать с БР, снимая действие индуктора. Переключение с катаболического пути на анаболический осуществляется геном-регулятором ряда биосинтетических ферментов. Ген-регулятор контролирует синтез репрессора, который не может связываться с О до тех пор, пока к нему не присоединится конечный продукт. В генетическом анализе ген-регулятор обозначают как 7 -ген тогда 0-ген соответствует участку оператора, обладающему сродством к продукту -гена, а структурные гены контролируют синтез белков а, Ь, с и т. д., необходимых для осуществления метаболического процесса. [c.71]

ИЛИ возрастало очень незначительно. Авторы предположили, что синтез этих двух гру1ш ключевых ферментов гликолиза и глюкогенеза соответственно может контролироваться генами, расположенными в одном опероне. Это позволило им объяснить, почему нри действии инсулина наблюдалось увеличение коицентрацик ферментов 2 я 3 я уменьшение концентрации ферментов 4, 5, 6 я 7 (фиг. 23). Согласно теории оперона, инсулин активирует репрессор оперона второй группы ферментов и инактивирует репрессор первой группы. [c.76]

Количество определенного фермента, имеющееся в клетке, может регулироваться на различных этапах образования этого фермента и, конечно, на этапе его разрущения. В иерархии процессов метаболического контроля наиболее сложный механизм регулирования концентрации ферментов связан с процессами активации и репрессии генов. Специфические химические сигналы могут инициировать или блокировать транскрипцию определенного участка ДНК в информационную РНК (мРНК) в зависимости от того, будет ли данный сигнал индуктором или репрессором соответственно. Регуляция на уровне генов может вести 1) к увеличению или уменьщению количеств тех или иных ферментов, 2) к изменению типов ферментов, имеющихся в клетке, и 3) к изменению относительного содержания в ней различных вариантов данного фермента (изоферментов), которые, катализируя одну п ту же реакцию, могут различаться ио своим каталитическим свойствам. [c.16]

При распаде лактозы действуют одновременно две системы во-первых, система разложения лактозы и, во-вторых, конститутивный путь распада глюкозы в последний и отводятся продукты распада лактозы. Нельзя ожидать, что обе системы будут заранее в точности согласованы друг с другом. Если распад лактозы будет 1дти с небольшой скоростью, то ничего страшного не произойдет небольшие количества продуктов распада лактозы глюкозный путь в состоянии переработать немедленно. Иное дело, если будет разложено больше лактозы, чем глюкозный путь в состоянии осилить. Вот тут-то и включается тонкая настройка галактоза — промежуточный продукт, образующийся на первом этапе разложения лактозы,— накапливается все в большем количестве и начинает действовать как корепрессор. Она оттесняет индуктор (лактозу) от апорепрессора и связывается с ним, образуя активный репрессор. В результате выключается ген-оператор, блокируется синтез ферментов и на некоторое время прекращается распад лактозы — до тех пор, пока не снизится в достаточной степени концентрация галактозы. Лишь после этого настройку можно считать завершенной (рис. 133). [c.284]

Конечно, совсем по-иному должно обстоять дело с конститутивными ферментами, разлагающими глюкозу. Эта ферментная система работает очень интенсивно, и концентрация ферментов должна здесь постоянно поддерживаться на очень высоком уровне. Тем не менее она не бывает слишком высокой. Возможности регуляции здесь следующие. Во-первых, индуктор и корепрессор могут быть родственны друг другу, т. е. либо индуктор возникает из корепрессора (или наоборот), либо индуктор и корепрессор образуются одновременно, на одной предшествующей стадии. Во-вторых, между индуктором и корепрессором может устанавливаться постоянное количественное соотношение (нечто подобное известно в органической химии), которое как раз таково, чтобы отдача информации опероном все время держалась на постоянном (высоком) уровне. Однако все это, собственно говоря, домыслы, лишенные экспериментального подтверждения. Возможно, в действительности все выглядит совершенно иначе. Но одно кажется совершенно ясным наше разделение ферментов на регулируемые и нерегулируемые (конститутивные) не вполне правильно. Лучше было бы говорить о ферментах, концентрация которых стабильно поддерживается на каком-то постоянном, весьма низком (нанример, ферменты биосинтеза коферментов) или высоком уровне (например, ферменты разложения глюкозы), и о ферментах, концентрация которых может сильно варьировать, т. е. быть очень высокой или нулевой в зависимости от требований (синтез аминокислот — регуляция посредством репрессии распад лактозы — регуляция посредством индукции). Поскольку нам важно, чтобы читатель хорошо усвоил принцип регуляции, попробуем кратко резюмировать все то, что мы рассказали. Итак, регуляция осуществляется посредством репрессоров, имеющих двойную (аллостерия) специфичность во-нервых, в отношении генов-операторов, находящихся в геноме, и, во-вторых, в отношении определенных малых молекул (корепрес-соров или индукторов), находящихся в цитоплазме. К. Брэш в своей книге Классическая и молекулярная генетика так хорошо описал все эти механизмы, что лучше всего привести здесь его собственные слова [c.287]

Механизм, от которого зависит, присоединится ли аллостерический белок к гену-оператору или нет, прост, но при этом чувствителен к изменениям внутри клетки. Предполагается, что в молекуле репрессора имеется по меньшей мере два активных участка, к которым может присоединиться либо молекула индуктора, либо молекула репрессора, в зависимости от их концентрации в данное вредта, как это описано в разд. 23.9.4. [c.178]

Смотреть страницы где упоминается термин Репрессоры концентрация: [c.111] [c.80] [c.147] [c.251] [c.214] [c.80] [c.147] [c.251] [c.206] [c.48] [c.108] [c.484] [c.282] [c.54] [c.343] [c.482] [c.484] [c.484] [c.486] [c.491] [c.517]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология