Крупный рогатый скот, кетоз

Стандартное средство против кетоза у крупного рогатого скота сводится к даче большой дозы пропионата, что, судя по всему, оказывается эффективным благодаря легкости превращения этого соединения в оксалоацетат через метилмалонил-СоА (гл. 9, разд. Г,2). Вполне возможно, что этот метаболический путь был развит у животных как способ улавливания пропионильных единиц в количествах, достаточных для их превращения в оксалоацетат и использования в биосинтезе. У жвачных животных этот путь играет большую роль. Если содержание глюкозы в крови у человека составляет 5,5 мМ, то у коровы оно вдвое меньше, причем значительная доля этой глюкозы образуется (в печени) из пропионата, синтезируемого микроорганизмами рубца (первого отдела желудка жвачных) [58]. Необходимостью в витамине В12 при образовании пропионата этими микроорганизмами объясняется потребность жвачных животных в большом количестве кобальта (дополнение 8-Л). [c.516]

При неправильном кормлении, особенно высокопродуктивного крупного рогатого скота, появляется тяжелое заболевание — к е т о з ы. Развивается ацидоз, происходит снижение уровня сахара в крови, а также резкое повышение количества пировиноградной кислоты и особенно кетоновых веществ в крови и моче. Так, если у здоровых животных в крови содержится кетоновых веществ 6— 7 мг%, то у больных кетозом — 48—50 мг%, в моче у здоровых —9—10 мг%, У больных — 250—300 мг%. [c.112]

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита. [c.287]

Наблюдаемый при голодании и при потреблении жирной пищи кетоз протекает в относительно легкой форме по сравнению с кетозом, развивающимся при неконтролируемом диабете, токсикозе беременности у овец или у крупного рогатого скота в период лактации. Основная причина этого, по-видимому, заключается в том, что при указанных заболеваниях количество доступных для тканей углеводов существенно меньше, чем при голодании и потреблении жирной пищи. Так, при умеренном диабете, приеме жирной пищи и хроническом голодании в печени сохраняется гликоген (количество его варьирует) менее выражено снижение уровня свободных жирных кислот. Этим, вероятно, можно объяснить менее тяжелую форму кетоза, которая наблюдается в этих случаях. У жвачных кетоз протекает на фоне значи- [c.294]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология