Ацидоз

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

Падение pH кропи ниже 7,35 известно как ацидоз. Средний ацидоз может наступить, если в легких накапливается большое количество СО2, и, следовательно, в крови появляется избыток угольной кислоты. Ацидоз действует на центральную нервную систему, в состоянии средней тяжести вызывая расстройство психики и координации движений. В тяжелых случаях может наступить шок, кома и даже смерть. [c.461]

Временный ацидоз наступает при выполнении физических упражнений, когда потребности в энергии превышают ее образование в результате полного окисления глюкозы до СО. имею- [c.119]

Смещение реакции среды в я ивотном организме в кислую сторону называется ацидозом, а в щелочную — алкалозом. Изменение реакции крови на несколько десятых долей pH приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности. Определение концентрации водородных ионов в ряде случаев помогает судить о характере протекающих в организме физиологических и патологических процессов. В связи с этим приходится определять pH в различных биологических жидкостях, что иногда (например, при определении pH крови) представляет довольно сложную задачу. [c.60]

Такое состояние называется кетозом или ацидозом. Ацидоз, понижение pH крови, обусловливается выведением с мочой двух указанных кислот в виде их аммонийных или натриевых солей. Кетоз и ацидоз наблюдаются при диабете, заболеваниях печени, голодании, алкоголизме и потреблении кетогенной пиши (в которой жиры значительно преобладают над углеводами). [c.407]

Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния —ацидоз и алкалоз. [c.589]

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. Естественно, при этом pH уменьшается. Снижение величины pH ниже 6,8 вызывает смерть. [c.589]

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз). [c.589]

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению Р о артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание H O, в плазме [c.589]

Метаболический ацидоз—самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.). [c.590]

Дыхательный ацидоз Дыхательный алкалоз Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз [c.591]

Аммиак. Как отмечалось, существует специальный механизм образования аммиака из глутамина при участии фермента глутаминазы, которая в большом количестве содержится в почках. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. Содержание последних в моче человека в определенной степени отражает кислотно-основное равновесие. При ацидозе их количество в моче увеличивается, а при алкалозе снижается. Содержание аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушении в почках процессов образования аммиака из глутамина. [c.622]

Кокарбоксилазу (ТДФ) с лечебной целью, обычно в виде сухого препарата в ампулах, сопровождаемых отдельно буферным растворителем, в дозировке 50—100 мг в сутки применяют при сахарном диабете, при ацидозах раз тичного другого происхождения, инсулиновом шоке, заболеваниях сердца, при недостаточности коронарного кровообращения, инфаркте миокарда, легких формах рассеянного склероза. [c.425]

Другое направление в развитии сульфамидотерапии берет свое начало с обнаруженного в клиниках при лечении инфекционных заболеваний сульфаниламидными препаратами метаболического ацидоза, связанного с ингибированием карбоангидразы. Дальнейшее исследование процесса подкисления мочи при использовании сульфаниламидов позволило выявить роль карбоангидразы в ре-нальном транспорте , установить требования к структуре сульфамидов, ингибирующих этот фермент. Сульфамидное производное тиадиазола под названием фонурит (в СССР диакарб) (XXIII) нашло практическое применение в ме- [c.92]

У бактерий липиды определяют таксономическую индивидуальность, дифференциацию видов, тип патогенеза и многие другие особенности. Нарушение липидного обмена у человека приводит к развитию таких патологических состояний, как атеросклероз, ожирение, метаболический ацидоз, желчнокаменная болезнь и др. [c.285]

Значительное увеличение содержания кетоновых тс [ в круви нарушает се буферные свойства, сдвигает pH н кислую сторону (ацидоз). Кетоновые тела выделяются из организма пс только с мочой (которая приобретает [гри этом фруктовый яаиах), тю также с потом и выдыхаемым воздухом. [c.191]

Смолы обычно вводят в организм per os, что не очень затруднительно, так как они почти безвкусны. В тяжелых случаях отеков приходится выводить из организма очень много натрия. Это вызывает необходимость приема больших количеств смолы при этом увеличивается опасность ацидоза и калиевой недостаточности, несмотря на регулирование содержания калиевой формы смолы. Поскольку смолы применяют для снятия болезненных явлений, а не для лечения болезни, их приходится принимать в продолжение всей болезни при этом может по временам наступать такая острая калиевая недостаточность, что больной вынужден прерывать прием смолы. Вследствие этого сейчас максимально продолжительный непрерывный прием смолы осуществляют в течение примерно шести месяцев. При превышении этой нормы появляются признаки увеличения ацидоза, калиевой и даже кальциевой недостаточности, хотя последняя не представляет серьезной опасности благодаря большим резервам кальция в человеческом организме. Наиболее надежным средством борьбы с этими недостатками является соблюдение бессолевой диеты кроме того, ведутся поиски смол, которые бы наряду с высокой избирательностью к натрию плохо поглощали калий и кальций. [c.170]

При ацидозе это равновесие смещается влево и способность гемоглобина образовывать оксигемоглобин НЬО уменьшается. Уменьшение количества О2, поставляемого к клеткам организма, проявляется в повьпценной утомляемости и головных болях в серьезных случаях наступает кислородное голодалие (ощущение одышки, вызывающее необходимость в глубоком дыхании). [c.119]

Учитывая, что постоянство кислотно-щелочного равновесия в организме играет существенную роль в течение всех биохимических процессов, в клинике нри анализе крови значительный интерес представляет определение резервной щелочности крови. Для этого устанавливают в исследуемой плазме крови количество СО2, находящейся в химически связанном виде главным образом в форме бикарбонатов. Полученная величина, вы )аженная в объемных процентах (количество миллилитров СО2 в 00 мл плазмы), называется резервной щелочностью крови. В норме у человека резервная щелочность бывает равна от 50—65 об.% СО2 при ацидозе же наблюдается понижение щелочных резервов. [c.100]

При просачивании нефти в почву, несмотря на свою большую вязкость, она проникает в грунтовые воды, перемещается в направлении их движения и может распространяться на большие расстояния. Гидрофобная нефть образует тонкукэ пленку на поверхности воды, которая становится непригодной для использования уже в количестве 1 л нефти на 100 л воды. На открытых водных поверхностях с течением времени образуется эмульсионный слой (нефть и вода), который частично препятствует газообмену между водой и воздухом, а это приводит к тому, что все живые организмы, находящиеся под этой пленкой, постепенно погибают. При этом в процессе дыхания в клетках накапливается СО2, что ведет к ацидозу, т. е. подкислению клеточной жидкости. У морских птиц контакт с нефтью приводит к склеиванию оперения, птицы утрачивают способность держаться на воде и быстро гибнут от переохлаждения. Растворимые в воде окисленные компоненты нефти могут обладать еще и прямым токсическим действием. [c.27]

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови—повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит. [c.362]

Елутамин, кроме того, используется почками в качестве резервного источника аммиака (образуется из глутамина под действием глутаминазы), необходимого для нейтрализации кгюлых продуктов обмена при ацидозе и защищающего тем самым организм от потери с мочой используемых для этих целей ионов Ма. [c.448]

У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние, характеризующееся низким значением pH плазмы, повышением концентраций Н СОз и НСО3. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со снижением pH крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот. [c.590]

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел ( 3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3—донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н СОз достигается в результате ускоренного выделения СО, легкими (напомним, что Н,СОз обратимо диссоциирует на СО, и Н,0). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО,, что концентрация Н,СОз и НСО3 становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. Нри метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены. [c.590]

После того как в мыщцах истощается запас гликогена, основным источником пирувата становятся аминокислоты, образующиеся после деградации белков. При этом более 30% аминокислот, поступающих из крови в печень, приходится на аланин — одну из гликогенных аминокислот, углеродный скелет которой используется в печени как предшественник для синтеза глюкозы. Механизм превращения мышечных аминокислот в аланин, схема его участия в глюконеогенезе представлены в гл. 24. Другим источником пирувата является лактат, который накапливается в интенсивно работающих мышцах в процессе анаэробного гликолиза, когда митохондрии не успевают реокислить накапливающийся НАДН. Лактат транспортируется в печень, где снова превращается в пируват, а затем в глюкозу и гликоген. Этот физиологический цикл (рис. 20.2) называют циклом Кори (по имени его первооткрывателя). У цикла Кори две функции — сберечь лактат для последующего синтеза глюкозы в печени и предотвратить развитие ацидоза. [c.273]

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. Нри метаболическом алкалозе повышена концентрация НСО3 в плазме, увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении pH, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии (табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены. [c.590]

Бикарбонаты, фосфаты и сульфаты. Количество бикарбонатов в моче в значительной мере коррелирует с величиной pH мочи. При pH 5,6 с мочой выделяется 0,5 ммоль/л, при pH 6,6 — 6 ммоль/л, при pH 7,8 — 9,3 ммоль/л бикарбонатов. Уровень бикарбонатов повышается при алкалозе и понижается при ацидозе. Обычно с мочой выводится менее 50% всего количества вьвделяемых организмом фосфатов. При ацидозе выведение фосфатов с мочой возрастает. Повышается содержание фосфатов в моче при гиперфункции паращитовидных желез. Введение в организм витамина В снижает вьщеление фосфатов с мочой. [c.621]

Нарушение метаболизма сердечной мышцы при ишемической болезни сердца. Для ишемизированного миокарда характерны сниженное окислительное фосфорилирование и повышенный анаэробный обмен. Раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза за счет имеющегося в сердечной мышце гликогена и глюкозы, усиленно поглощаемой миокардом в начальной стадии ишемии, происходит в результате повышения внутриклеточной концентрации катехоламинов и цАМФ, что в свою очередь стимулирует образование активной формы фосфорилазы —фосфорилазы а и активацию фосфофруктокиназы—ключевого фермента гликолиза. Однако даже максимально усиленный анаэробный метаболизм не способен длительно защищать уже поврежденный гипоксический миокард. Очень скоро запасы гликогена истощаются, гликолиз замедляется вследствие внутриклеточного ацидоза, который ингибирует фосфофруктокиназу. [c.660]

Препарат обладает противовоспалительным, спазмолитическим действием и ингибирует биосинтез лейкотриенов. Проявляет выраженное лечебно-профилактическое действие на моделях патологических процессов легких и бронхов, уменьшает реактивность и воспалительные процессы респираторного отдела легких, препятствует развитию дыхательного ацидоза при альвеобронхите. [c.151]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Около 4% от общего количества образовавшегося аммиака в организме выводится в виде аммонийных солей. Особенно активно переход неионизиро-ванной формы аммиака в ионизированную происходит в почках (уже в просвете почечного канальца) при ацидозе, когда образующийся в результате глутаминазной реакции аммиак нейтрализует кислоты [c.390]

Следует обратить внимание, что экскрекция аммиака почками в виде аммонийных солей служит в большей степени, по-видимому, именно для выведения кислот, а не азота. На это указывает значительная скорость их экскреции при ацидозе и отсутствие при алкалозе. Одновременно этот процесс обеспечивает сбережение организмом катионов Ка" или К , которые в отсутствие [c.390]

При некоторых болезнях почек наблюдается нарушение выделения мочи, полное или частичное одним из наиболее серьезных последствий этого является накопление калия во внеклеточной жидкости до весьма опасного уровня. Для удаления этого избытка калия очень действенными оказались различные быстро принимаемые меры, например диета и прием катионитов в натриевой или аммониевой формах. Из двух испытанных форм смолы следует предпочитать натриевую, так как смола в аммониевой форме имеет тенденцию вызывать ацидоз, который нежелателен у больных, страдающих болезнями почек. Смолу принимают опять-таки per os, однако полез-Hoi одновременно с этим делать клизмы из взмученной смолы, чтобы удалить калий из толстой кишки, прежде чем туда попадет смола, принятая per os. Продолжительность приема смолы при этих болезнях обычно не очень большая и, как правило, ограничивается несколькими неделями во время приступов. Здесь также существует возможность получить лучшие результаты, если перейти на смолы, обладающие специфической селективностью. Одну из таких хелатных смол получил Скогсайд, подействовав пикрилхлоридом на пронитро-ванный и восстановленный полистирол и подвергнув продукт заключительному нитрованию утверждают, что эта смола (полимерный аналог дипикриламина) обладает избирательностью по отношению к калию в несколько раз большей, чем обычные катиониты. [c.172]

Химия (1978) -- [ c.407 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.448 , c.589 , c.590 ]

Биохимия (2004) -- [ c.390 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.91 , c.774 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.299 , c.436 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.317 , c.459 ]

Физическая и коллоидная химия (1964) -- [ c.83 ]

Краткая химическая энциклопедия Том 2 (1963) -- [ c.0 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.209 , c.494 , c.497 , c.507 , c.526 ]

Биохимия мембран Биоэнергетика Мембранные преобразователи энергии (1989) -- [ c.240 ]

Биосенсоры основы и приложения (1991) -- [ c.0 ]

Витамин С Химия и биохимия (1999) -- [ c.130 ]

Биологическая химия (2004) -- [ c.309 , c.349 , c.414 , c.502 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология