Термогенин

Рис. 26.10. Термогенез в бурой жировой ткани. Прп функционировании дыхательной цепи наряду с переносом протонов генерируется теплота. При возвращении протонов во внутренний. митохондриальный компартмент по каналу, образуемому термогенином, АТР не синтезируется (как это имеет место при переносе протонов системой Р,-АТР-синтазы), а происходит рассеивание энергии в форме теплоты. В условиях, когда бурая жировая ткань не стимулируется, перенос П + по термо ениновому каналу ингибируется пуринопыми нуклеотидами. Эю ингибирование снимается норадреналином. который стимулир ет образование свободных жирных кислот (СЖК) и ацил-СоА. Обратите внимание на двойную роль ацил-СоА, который не только уси.чивает действие термогенина, но и поставляет восстановительные эквиваленты для дыхательной цепи, (ф) положительные и ( ) отрицательные регуляторные эффекты.

Ионы Н+ возвращаются в матрикс системой термогенин — жирные кислоты. Этот завершающий этап сопровождается выделением теплоты. [c.185]

Известно, что в бурой жировой ткани имеются специфические белки-термогенины, которые могут разобщать дыхание и фосфорилирование, участвуя в переносе протонов в матрикс митохондрий. [c.371]

Норадреналин, высвобождаемый из окончаний симпатических нервных волокон, стимулирует липолиз в бурой жировой ткани. В митохондриях клеток этой ткани окисление и фосфорилирование не являются сопряженными процессами, на что указывает отсутствие эффекта действия динитрофенола, а также дыхательного контроля со стороны ADP. В клетках бурой жировой ткани фосфорилирование протекает на субстратном уровне, например на стадии, катализируемой сукцинат-тиокиназой, и при гликолизе. Таким образом, при окислении образуется много тепла и лишь незначительная часть свободной энергии запасается в виде АТР. С позиций хемиосмотической теории следует, что протонный градиент, существующий в норме на внутренней мембране митохондрий, в бурой ткани рассеивается эту функцию выполняет термогенин—белок, который осуществляет перенос протонов через мембрану. Эти представления позволяют объяснить кажущееся отсутствие влияния разобщителей (рис. 26.10). [c.272]

Интересно, что не только охлаждение, но и по крайней мере еще два состояния организма, связанные с повышением поглощения кислорода и выделения тепла, сопровождаются разобщением в бурой жировой ткани. Одно из таких состояний — пробуждение животного от зимней спячки. Показано, что бурый жир не атрофируется у зимоспящих животных, адаптированных к термонейтральным условиям. Холодовая акклиматизация повышает количество термогенина в митохондриях бурого жира зимоспящих животных, но не в такой степени, как, например, у крыс или кроликов. Пробуждение хомяков от спячки сопровождается разобщением, которое, по-видимому, особенно важно для разогрева крови, притекающей к мозгу. Из-за локализации бурого жира в области сосудов, идущих к голове, теплопродукция в этой ткани прежде всего вызывает повышение температуры мозга, который переходит в активное состояние сразу же вслед за разогревом бурого жира. [c.186]

Привлекательная возможность состоит в том, что термогенин представляет собой монофункциональный вариант АТФ/АДФ-антипортера, утратившего основную (нуклеотид-транспортную) функцию и специализированного на дополнительной функции разобщении жирными кислотами. [c.184]

При охлаждении из симпатических нервных окончаний в бурой ткани освобождается норадреналин и выполняет двоякую функцию во-первых, он активирует термогенины, а во-вторых, в адипоцитах он активирует гормоночувствительную ТАГ-липазу и стимулирует высвобождение жирных кислот. [c.371]

Следует отметить, что термогенин — белок, специализированный на трансмембранном проведении протонов в митохондриях бурого жира, во многом подобен по аминокислотной последовательности и доменному строению АТФ/АДФ-антипортеру. Перенос Н+ термо-генином также активируется жирными кислотами и тормозится пуриновыми нуклеотидами (см. ниже). Поэтому можно полагать, что как в мышцах, так и в буром жире жирные кислоты служат медиа торами терморегуляторного разобщения в митохондриях, однако в первом случае мишенью жирных кислот оказывается АТФ/АДФ-антипортер, а во втором — специальный белок, представляющий собой, видимо, особую модификацию антипортера. 1 [c.182]

Другая модель — термогенез, обусловленный избыточным потреблением пищи. Н. Ротуел и М. Сток поставили следующий опыт. Взрослым крысам скармливали ресторанную диету , т. е. разнообразную и вкусную пищу. Потребление животными этой пищи оказалось на 80% большим, чем в контрольной группе, получавшей обычный корм. При этом масса животных за три недели увеличилась только на 27%. Измерение газообмена показало, что хорошо питавшиеся крысы потребляли на 25% больше кислорода, чем в контроле. Эта надбавка исчезала после введения животным пропанолола — антагониста норадреналина. Масса бурого жира за те же три недели опыта возросла более чем втрое в митохондриях увеличилось количество термогенина. (Оказалось также, что мутация, вызывающая ожирение, сопровождается снижением уровня термогенина у мышей.) [c.186]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология