Сплайсирование

В некоторых случаях альтернативный сплайсинг имеет место вследствие двусмысленности интрона стандартный механизм удаления интронов не может четко различить две или более альтернативные пары 5 - и З -сайтов сплайсирования, и, таким образом, в разных ситуациях случайно реализуются разные варианты. Подобная конститутивная форма альтернативного сплайсинга, по-вилимому, ответственна за образование различных аномальных мРНК мутантного гена (3-глобина у некоторых лиц, страдающих р-талассемией (см. рис. 9-86). Для других генов такая двусмысленность характерна и в норме, при этом во всех гканях, где ген экспрессируется, образуются кодируемые им разные версии одного и того же белка. [c.223]

Все ретровирусы имеют сходную генетическую организацию,. которую мы рассмотрим на примере MLV. Структуры провируса MLV, вирусной геномной РНК и сплайсированной субгеномной РНК показаны на рис. 9.2. Ниже приводятся основные особенности строения провируса [14] [c.276]

Е. Клеточный сайт для синтеза вирусных мРНК Ж. Роль других функций ядер клеток-хозяев в синтезе вирус ной мРНК — сплайсирование и метилирование внутренних А-остатков. ............ [c.6]

Ж. Роль других функций ядер клеток-хозяев в синтезе вирусной мРНК — сплайсирование и метилирование внутренних А-остатков [c.84]

Открытие явления сплайсирования берет свое начало из идентификации в инфицированных вирусом гриппа типа А клетках второго неструктурного белка, NS2, с м.м. 11000, для которого профиль триптического пептида отличался от такового для других 8 продуктов вирусного гена. Это означает, что один из 8 сегментов вРНК (генома) должен кодировать два белка [56]. Восьмой сегмент (наименьший сегмент вРНК), как было установлено, кодирует не только белок NS1, но и белок NS2. Это было показано в экспериментах с рекомбинантными вирусами, в которых белки NS1 и NS2 были пересортированы вместе [35, 53]. Две различные [c.84]

Таблица 5. Сравнение согласованных мест сплайсирования с последовательностями в местах соединения сохраненного (эксон) и отбрасываемого (интрон) участков М и N8 мРНК вируса гриппа

Влияние наличия сигналов сплайсирования в рекомбинантном транскрипте на экспрессию НА и стабильность генома показана в табл. 14. В результате исследований было установлено, что для экспрессии гена НА из рекомбинантов ранней либо поздней замены [c.174]

Таблица 14. Корреляция между присутствием сигналов сплайсирования, экспрессией НА и стабильностью ЗУ-НА-рекомбинантных геномов

Учитывая эти ограничения, современные данные о зарождении и эволюции ДИ РНК вируса гриппа можно суммировать следующим образом. Методы изучения последовательности показывают, что сплайсирование, возможно, не вовлечено в зарождение ДИ РНК (табл. 28). Последовательности боковых участков нро-гепиторных РНК, которые дают жизнь различным ДИ РНК, не похожи на согласованные последовательности сплайсирования клеточных РНК [27, 51, 59]. Хотя было высказано предположение. [c.262]

Примечание. Матричные последовательности [51, 59, 70] определены экспериментально как сайты прикрепления полимеразы и сайты реинициации, зависящие от синтеза минус- или плюс-цепей. Матричные последовательностп читаются в направлении 3 ->5. Стрелки указывают место делеции. К и X представляют пуриновые и пиримидиновые основания соответственно в сайте согласованного сплайсирования [57а]. [c.262]

ЧТО сплайсирование вовлечено в зарождение некоторых мРНК генов М и N3, еще не было показано, что эти гены продуцируют ДИ РНК. Подобным же образом последовательности, напоминающие обе акцепторные и донорские последовательности сплайсирования, присутствуют в генах полимеразы [36], но точки соединения в ДИ РНК не включают эти последовательности (см. табл. 28). Поэтому вероятно, что отклоняющиеся от нормы события репликации во время синтеза либо плюс-, либо минус-цепочечной РНК включают проскакивание по части матрицы РНК (рис. 38). Однако при изучении последовательности не было выявлено согласованной последовательности (последовательностей) для прикрепления либо повторного присоединения полимеразы при возникновении ДИ РНК (см. табл. 28). Возможное включение богатого урацилом участка [27] в матрицу как общего или единственного сигнала для прикрепления полимеразы несостоятельно по ряду причин. [c.263]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология