Синтез вирусных РНК и белков

Заверщение трансляции С-цистрона первыми рибосомами приводит к тому, что в системе появляются свободные молекулы белка оболочки. По мере трансляции этот белок накапливается и в будущем будет вовлечен в самосборку готовых вирусных частиц. Однако он оказался обладающим также и другой функцией он имеет сильное специфическое сродство к определенному участку MS2 РНК между С- и S-цистронами, включающему инициирующий кодон S-цистрона. Соответственно, он присоединяется к этому участку и репрессирует инициацию трансляции S-цистрона. Вероятно, репрессия происходит вследствие стабилизации лабильной вторичной структуры, показанной на рис. 11, белком оболочки фага и получающейся отсюда недоступности инициирующего кодона S-цистрона. Следовательно, через сравнительно короткое время после того, как трансляция S-цистрона была разрешена трансляцией предшествующего цистрона, происходит репрессия инициации трансляции S-цистрона вследствие накопления белкового продукта трансляции предшествующего цистрона. В этих условиях рибосомы, уже начавшие трансляцию, продолжают ее и в конце концов заканчивают синтез соответствующего количества молекул субъединиц синтетазы. Ограниченного количества этого белка достаточно, чтобы образовать активные молекулы РНК-репликазы, которые начнут репликацию MS2 РНК. В то же время репрессия дальнейшего синтеза этого белка позволяет избежать ненужной суперпродукции фермента. Белок оболочки фага, являющийся репрессором S-цистрона, [c.235]

Нуклеопротеиды представ.ляют огромный интерес и потому, что к этой группе белков принадлежат вирусные белки, причисляемые некоторыми учеными к неклеточ-нон форме жизни. Так, выделенный из пораженного мозаичной болезнью табака специфический нуклеопротеид представляет собой вне организма белок, который может быть получен в кристаллическом состоянии, многократно перекристаллизован, очищен и т. д. По всем своим свойствам оп является определенным химическим соединением. Однако при введении в организм растения этот белок начинает вести себя, как настоящее живое патогенное начало количество его быстро нарастает, увеличиваясь в десятки и даже сотни раз. По-видимому, в основе этого размножения лежит извращенный синтез белка клетками зараженного организма, который приводит к появлению новых вирусных частиц. Растение при этом заболевает и, в конце концов, погибает. Основную роль в патогенности указанных вирусных белков, по-видимому, играют нуклеиновые кислоты. Френкель-Конрату удалось отделить нуклеиновую кислоту кристаллического вируса от белка, причем каждый компонент в отдельности был неактивен или малоактивен, однако если смешать нуклеиновую кислоту с белком, то такой искусственно изготовленный, реконструированный вирусный белок об.падает исходными патогенными свойствами. [c.54]

Успехи в изучении функций нуклеиновых кислот имеют большое значение для медицины. Еще совсем недавно мы мало знали, например, о таких возбудителях болезней, как вирусы. В настоящее время установлено, что они представляют собой нечто среднее между химическим соединением и живыми организмами. Каждая вирусная частица не содержит ничего, кроме нуклеиновой кислоты, соединенной с белком. Вирус обладает способностью освобождаться от молекулы белка, после чего его нуклеиновая кислота проникает внутрь животной или растительной клетки. Эта нуклеиновая кислота начинает активно синтезировать вирусный белок, подавляя синтез белков, необходимых клетке. В результате происходит резкое нарушение нормальной деятельности клеток—болезнь организма. Трудность борьбы с вирусными заболеваниями заключается в том, что чрезвычайно сложно прекратить деятельность нуклеиновой кислоты вируса внутри клетки, не нарушив деятельность нуклеиновых кислот самой клетки. Подробное изучение [c.455]

Очевидно, вирусный белок не является необходимым фактором в процессе проникновения вируса в чувствительные клетки и в синтезе нового вируса. [c.113]

На молекулах репликативной формы ДНК происходит синтез не только (+)цепей ДНК, но и вирус-специфических мРНК- Следует сказать, что синтез мРН К должен предшествовать появлению новых молекул (+)цепей ДНК, так как без вирус-специфических мРНК в зараженной клетке не может появиться белок А. Трансляция фаговых мРНК приводит к накоплению вирус-специфических белков, в том числе и структурных, которые — при достаточной концентрации — начинают превращаться в сложные структуры— предшественники вирусного капсида. Генерируемые на этой стадии (+)кольца в результате специфических взаимодействий с белками фага вовлекаются в процесс сборки вириона. Тем самым предотвращается ставший уже ненужным переход -Ь)цепей в репликативную фор.му. [c.274]

При анализе аминокислотного состава белков Т-4 бактериофага Е. oil был установлен крайне интересный факт, состоящий в том, что аминокислотный состав этого вирусного белка почти идентичен аминокислотному составу белков самих кишечных бактерий [127]. Это удивительное сходство аминокислотного набора заставляет думать, что вирусный белок образуется путем перегруппировки аминокислот хозяина и что превращение белка хозяина в вирусный белок может не сопровождаться дезаминированием или другими процессами глубокого распада аминокислот. Однако, с другой стороны, было показано, что Н Нз, добавленный к среде, на которой происходит размножение ука-за шого вируса, проникает в вирус, тогда как бактериальный азот вирусом не используется [128]. Это как будто дает основание считать, что вирусный белок бактериофага образуется за счет веществ, находящихся в питательной среде, а не за счет бактериального белка. Однако опыты с радиоактивным фосфором показали, что около 75% входящего в состав данного вируса фосфора состоит из радиоактивного фосфора среды, а для построения остальных 25% используется бактериальный фосфор. Очень трудно интерпретировать эти разноречивые данные. Не исключена возможность того, что бактерия-хозяин доставляет ферменты, необходимые для синтеза белков вируса [128]. [c.399]

Если синтез клеточных белков происходит главным образом в фазах 61 и Ог, то синтез вирусных белков осуществляется в фазе 3. Следовательно, к вирусным белкам неприменим принцип или ДНК, или белок . Другими словами, трансляция вирусного генома (мРНК) может идти одновременно с репликацией генов клетки. [c.67]

ВИЧ относится к вирусам, содержащим двухцепочечную РНК диаметр его частицы составляет 100-120 нм рис. 22.4). Основные гены ВИЧ — это gag (кодирует сердцевинный белок), pol (ген полимеразы/обратной транскриптазы)и env (кодирует белок оболочки вируса). Кроме того, несколько дополнительных генов служат для регуляции синтеза вирусных белков. Рецептором для ВИЧ является антиген D4, который присутствует на Т-лимфоцитах D4 и клетках моноци- [c.411]

Исследование бесклеточного синтеза минус-цепей на матрице плюс-РНК показывает, что в этом процессе участвуют по крайней мере три белка вирусный белок ЗСр°, предшественник VPg и хозяйский фактор (ХФ) — белок с мол. массой 67 ООО. Считают, что предшественник VPg, пока точно не идентифици [c.229]

Чтобы изучить процесс репликации альфавирусной РНК, проведены многочисленные исследования с использованием температурочувствительных мутантов по синтезу вирусных РНК. На основе данных генетического комплементационного анализа и исследования различных видов РНК, выделенных из клеток, зараженных этими мутантами, постулировано наличие четырех различных функций [84, 85]. Комплементационные группы А и G связываются с синтезом плюс-цепей 49S- и 26S-PHK. Однако мутанты группы А также дефектны по нормальному отключению синтеза минус-цепей 49S-PHK [70], и, кроме того, в них накапливается неструктурный полипротеин с мол. массой 200К [10]. Мутанты комплементационных групп В и F прекращают образование минус-цепей 49S-PHK при переносе в условия с непермиссивной температурой. У мутантов группы F синтез плюс-цепей 49S- и 26S-PHK также останавливается предполагают, что белок, дефектный у этих мутантов, имеет полимеразную активность (участвующую в элонгации). Функция, дефектная у мутантов группы В, связана с синтезом минус-, но не плюс-целей РНК, и соответствующий генный продукт лабилен [69]. [c.352]

В случае вируса гриппа А ферментативный аппарат синтеза вирусных РНК представлен Р-белками (от polymerase) — тремя наиболее крупными белковыми молекулами, кодируемыми тремя самыми крупными сегментами РНК. Эти белки представлены в нуклеокапсидах меньшим числом молекул, нежели структурный белок нуклеокапсида NP (от nu leoprotein), кодируемый пятым сегментом РНК. [c.453]

Из этих результатов напрашивается вывод, что синтез струтурного белка вируса mohibt происходить в отсутствие синтеза вирусной РНК, т. е. что белок должен синтезироваться на РНК-матрице, которая в клетке относительно стабильна. Коммонер и его сотрудники [396, 399, 401] исследовали включение С в РНК и белок палочек ВТМ, неодинаковых по длине, а [c.158]

Аденовирусы реализуют уникальный процесс инициации репликации ДНК, известный как белковое праймирование. Вирусный белок рТР ковалентно соединяется с дезоксицитозин-монофосфатом, чья 3 -гидроксильная группа выступает в качестве праймера для последующего наращивания цепи, комплементарной считываемой цепи реплицрфуемой ДНК. Синтез [c.374]

Кроме секретируемых белков, растущие полипептидные цепи ряда встроенных в мембрану белков также характеризуются временной сигнальной N-концевой последовательностью. Одним из первых изученных примеров такого рода был гликопротеид вируса везикулярного стоматита, который вместе с хозяйской мембраной участвует в построении вирусной оболочки. Этот белок, как оказалось, синтезируется с N-концевой сигнальной последовательностью, очень похожей на таковую секретируемых пребелков сигнальная последовательность необходима для присоединения транслирующей рибосомы к мембране эндоплазматического ретикулума дальнейщий синтез белка идет, таким образом, на мембраносвязанных рибосомах в ходе элонгации N-концевая последовательность из 16 аминокислотных остатков отщепляется в мембране. Другими словами, все это не отличимо от ситуации в случае водорастворимых секретируемых белков. Однако, в отличие от секретируемых белков, здесь окончательный продукт после термина- [c.280]

Таким образом, в отличие от некоторых ранее рассмотренных вирусных систем у реовирусов в качестве матриц как для синтеза белка, так и для синтеза (—)РНК используются одинаковые молекулы (+)РНК. Кроме того, у реовирусов не наблюдается каких-то особых проблем с инициацией цепей РНК. Отметим, впрочем, что у некоторых других вирусов с двухнитевым РНК геномом (например, у бирнавирусов, поражающих насекомых) в инициации цепей РНК, возможно, участвует белок, который оказывается ковалентносвязанным с 5 -концом геномной РНК. Отметим также, что у некоторых других вирусов этой группы (в частности, у фага ф6) синтез (+)нитей на родительском РНК-дуплексе происходит по полуконсервативной модели синтез новой (-Ь)нити всегда сопряжен с вытеснением из дуплекса предсуществующей (+)нити. [c.329]

В связи с рассмотрением РНК фага MS2, следует указать также на другой способ размещения разных кодирующих последовательностей в одной мРНК. Дело в том, что MS2 РНК кодирует еще и четвертый белок, названный белком лизиса, или L-белком (он, повидимому, участвует в лизисе хозяйской клетки на завершающей фазе инфекции). Этот белок закодирован участком РНК, начинающимся в конце С-цистрона, захватывающим всю 36-нуклеотидную вставку между С-цистроном и S-цистроном и заканчивающимся в пределах S-цистрона рамка считывания этого перекрывающегося L-цистрона сдвинута вправо на один остаток (+1 сдвиг), так что никакие его участки не транслируются при синтезе С-белка и S-белка. L-цистрон имеет свой инициаторный кодон AUG, не в фазе с кодонами С-цистрона, и, соответственно, свой терминаторный кодон UAA, не в фазе с кодонами S-цистрона. Эта ситуация изображена на рис. 7. Использование перекрывающихся кодирующих последовательностей в пределах одной мРНК встречается, однако, не часто и свойственно, по-видимому, в основном вирусным системам, где экономия места для размещения цистронов играет особенно важную роль. [c.21]

Репрессия трансляции под действием двуспиральной РНК. В лизате ретикулоцитов двуцепочечные РНК, включая как двуспиральные фрагменты вирусного происхождения (полиовируса или реовирусов), так и синтетические комплексы поли(А) поли(и) или поли(1) поли(С), вызывают ингибирование синтеза белка в присутствии гемина, похожее по всем признакам на репрессию, вызываемую отсутствием гемина. Двуцепочечная РНК, которая оказывает такое воздействие на трансляцию, должна состоять не менее, чем из 50 пар нуклеотидных остатков. Оказалось, что, так же как и в результате отсутствия гемина, в присутствии такой двуцепочечной РНК происходит активация ингибитора инициации, обозначаемого как dsl, и этот ингибитор тоже является протеинкиназой, фосфорилирующей а-субъединицу eIF-2. В отличие от H I, однако, dsl связан с рибосомными частицами и представляет собой белок с молекулярной массой около 67000 дальтон. Активация ингибитора требует АТФ и происходит как результат автофосфорилирования белка. Именно автофосфорилирование индуцируется взаимодействием белка с двуцепочечной РНК. По-видимому, механизм репрессии инициации под действием активированного dsl во всем аналогичен таковому в случае H I и заключается в изменении взаимодействия eIF-2 в результате его фосфорилирования с дополнительным белком eIF-2B (см. выше). [c.262]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология