Метаболическая кооперация

Эта метаболическая кооперация — отнюдь не результат отбора гибридных клеток, поскольку она обнаруживается сразу после смешивания клеток в отсутствие индуцирующих слияние [c.194]

Особое внимание привлекает раздел, посвященный методу органных культур. Еще на ранних этапах работы с культурами клеток в монослое было отмечено, что характер ответа клетки на то или иное воздействие в значительной степени зависит от наличия межклеточных коммуникаций. Их изучение в культуре клеток привело к развитию представления о метаболической кооперации клеток, и это представление нельзя игнорировать при изучении формирования клеточных ответов на внешние воздействия. Органная культура обеспечивает исследователя пространственными трехмерными клеточными моделями, наиболее приближающимися к тканевым структурам. Таким образом, органная культура представляет собой наиболее физиологичную клеточную систему, доступную для широкого круга экспериментальных исследований. В разделе, посвященном [c.5]

В большинстве случаев при исследовании биодеградации использовался традиционный подход, основанный на выделении и анализе свойств чистых изолятов из окружающей среды. С другой стороны, из-за гетерогенности среды в ней формируются местообитания для множества разных микроорганизмов с самыми разнообразными метаболическими свойствами. Эти местообитания не могут не быть взаимосвязанными друг с другом. Ксенобиотики подвергаются действию смешанных популяций микроорганизмов, т. е. сообществ, для которых характерны отношения кооперации, комменсализма и взаимопомощи. [c.284]

Метаболическая кооперация. Изучение культуры фибробластов кожи дает возможность идентифицировать гетерозиготных носителей мутации Если получить клоны из отдельных фибробластов и определить активность фермента, измерив с помощью радиоавтографии количество поглощаемого клетками гипоксантина, меченного тритием, то оказывается, что примерно у половины клонов активность HPRT нормальная, а у половины фермент дефектен. Однако в культурах фибробластов, которые получены без клонирования, подавляющее большинство гетерозиготных клеток обладали активностью. Очевидно, при контакте клеток, дефектных по HPRT, с нормальными клетками их метаболический дефект подвергается коррекции [1090]. Этот вывод подтверждается опытами, в которых нормальные и дефектные клетки смешивали в одной культуре. Феномен назвали метаболической кооперацией . [c.46]

Рис. 4.22. Возможные механизмы метаболической кооперации между клетками с активной HPRT и с неактивным ферментом в культуре гетерозиготных клеток

В принципе подобное сопряжение должно обеспечивать метаболическую кооперацию клеток, так как внутриклеточные малые молекулы, производимые лишь какой-то субпопуляцией клеток данной ткани, могут использоваться и остальными ее клетками. Хотя до сих пор не удалось прямо продемонстрировать такую метаболическую кооперацию in vivo, было показано, что она имеет место в тканевых культурах. Например, мутантные линии клеток, у которых отсутствует фермент тимидинкиназа, не способны включать в ДНК радиоактивный тимидин. Но радиоавтография после добавления в среду радиоактивного тимидина показывает, что при совместном культивировании таких клеток с нормальными клетками (клетками дикого типа), имеющими тимидинкиназу, ДНК мутантных клеток, непосредственно соприкасающихся с нормальными, оказывается меченой (рис. 12-30). Это означает, что какой-то предшественник ДНК, содержащий радиоактивный тимидин, переходит из клетки дикого типа в контактирующие с ней мутантные клетки. В аналогичных экспериментах с мутантными клетками, неспособными образовывать щелевые контакты, подобной метаболической кооперации не наблюдается. [c.215]

Такой обмен малыми внутриклеточными метаболитами составляет основу метаболической кооперации, которая может быть продемонстрирована на клетках в культуре. Например, можно выращивать клетки мутантных линий, у которых нет фермента тимидинкиназы, вместе с нормальными (дикого типа) клетками, у которых этот фермент есть. Мутантные клетки сами по себе не способны включать тимидин в ДНК, так как они не могут осуществлять первый этап этого процесса-превращение тимидина в тимидинтрифосфат. Если, однако, выращивать такие клетки совместно с клетками дикого типа в присутствии радиоактивного тимидина, то метка будет включаться в ДНК мутантных клеток, находящихся в прямом контакте с клетками дикого типа Это означает, что какой-то предшественник ДНК, содержащий радиоактивный тимидин (очевидно, это тимидинтрифосфат), прямо переходит из клеток дикого типа в контактирующие с ними мутантные клетки (рис. 14-14). Такой метаболической кооперации не наблюдается, когда подобный эксперимент проводят с клетками, не способными к образованию щелевых контактов. [c.482]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология