Системная красная волчанка болезнь иммунных комплексов

Описанное явление может, как представляется, реализоваться в организме прежде всего при увеличении уровня lq в крови за счет ускорения его синтеза. Это, в частности, характерно для аутоиммунного процесса (см. гл. 8). Если в результате нарушения процесса фиксации иммунных комплексов на фагоцитах их выведение из организма будет замедленно, такие комплексы начнут откладываться вокруг, мелких сосудов почек и других органов, что приведет к тяжелой патологии, характерной для ряда хронических заболеваний с синдромом болезни иммунных комплексов (системная красная волчанка и др.). [c.152]

Загадочная, но практически очень важная особенность иммунной системы состоит в том, что в организме могут образовываться антитела против собственных клеток, как это имеет место при аутоиммунных болезнях. К числу таких болезней относится, по-видимому, ревматоидный артрит при этом заболевании сыворотка крови и суставная жидкость содержат комплексы IgG с неизвестными антигенами, причем такие комплексы не встречаются у здоровых лиц. При тяжелом аутоиммунном заболевании, системной красной волчанке, иммунная система часто образует антитела против собственной ДНК больных. Эти антитела атакуют клетки различных тканей, например эритроциты. Хотя клетки иммунной системы обычно отделены от нервных клеток гематоэнцефа-литическим барьером, все же у мышей нетрудно вызвать аллергический энцефаломиелит, при котором антитела повреждают миелиновые оболочки (т. 1, стр. 354), Другим примером таких заболеваний, называемых болезнями иммунных комплексов, служит амилоидоз, характеризующийся отложением белково-углеводных комплексов во внеклеточном пространстве [196]. Было сделано важное наблюдение, что количество аутоантител и отложения амилоида с возрастом увеличиваются. Предполагается, что болезнь иммунных комплексов является основной причиной старения. Огромное значение для медицины имело выявление природы основного заболевания почек—первичного гломе-рулонефрита, который, как показали исследования, обусловлен перекрестной реакцией между мембраной стрептококка и базальными мембранами почечных клубочков. [c.366]

Антитела к ДНК спонтанно появляются в сыворотке у больных системной красной волчанкой (СКВ) и у мышей с аналогичными состояниями, полученными экспериментально (Stollar, 1973). По всей вероятности, тагсие антитела участвуют в патогенезе этой болезни, обусловленной иммунными комплексами поэтому выявление антител к ДНК в сыворотке человека имеет важное диагностическое значение. [c.92]

Подобный механизм развития гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях иммунокомплексного генеза. Системный гиалиноз соединительной ткани и стенок сосудов выражен при коллагеновых болезнях — болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями клапанов сердца и стромы миокарда — при ревматизме, синовиальной оболочки — при ревматоидном артрите, кожи — при прогрессирующем системном склерозе (склеродермии), стенок сосудов — при системной красной волчанке и узелковом периартериите [Струков А. И., 1974 Fassbender Н. G., 1975]. Таков же механизм гиалиноза почечных клубочков при иммунокомплексном гломерулонефрите [Серов В. В. и др., 1978]. В этих случаях в построении гиалина принимают участие иммунные комплексы фибриноида, что подтверждает роль иммунологических механизмов в развитии гиалиноза соединительной ткани. Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, в очаге хронического воспаления. Близок механизм гиалиноза фибринозных наложений, экссудата, некротизированных тканей й ряда других органических субстанций (например, гиалиновые мембраны легких). [c.202]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология